其他特指的继发性开角型青光眼Other specified Secondary open-angle glaucoma

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

其他特指的继发性开角型青光眼的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

其他特指的继发性开角型青光眼（9C61.2Y）是指由特定眼部或全身性疾病导致的一类继发性开角型青光眼。这类青光眼的特点是前房角在高眼压状态下仍然保持开放，但房水排出受阻，导致视神经损伤和视野缺损。由于其特异性，这类青光眼需要结合原发病进行诊断和管理。

病因学特征

1. 眼部疾病因素：

   • 葡萄膜炎：炎症细胞及蛋白渗出物可阻塞小梁网，阻碍房水流出。
   • 假性剥脱综合征：晶状体前囊或悬韧带的异常纤维物质沉积于小梁网，影响房水排出。
   • 色素性青光眼：虹膜后表面色素颗粒脱落并沉积于小梁网，导致房水流出阻力增加。
   • 眼内出血：红细胞及其降解产物（如含铁血黄素）机械性堵塞小梁网。
   • 眼内肿瘤：肿瘤占位效应直接压迫房角结构或通过释放炎性因子间接影响房水循环。
   • 眼外伤：钝挫伤或穿通伤引起的房角后退、小梁网撕裂等结构损伤。
   • 上巩膜静脉压升高：如颈动脉-海绵窦瘘或特发性上巩膜静脉扩张导致的房水排出阻力增加。
   • 寄生虫眼病：弓蛔虫等寄生虫引发的肉芽肿性炎症反应累及房角。
   • 视网膜脱离相关青光眼：脱离视网膜释放色素上皮细胞或炎性介质，亦可因长期浅前房继发房角粘连。

2. 全身性疾病因素：

   • 糖尿病：高血糖诱导晚期糖基化终产物（AGEs）沉积于小梁网，或新生血管性青光眼前期改变。
   • 高血压：全身性高血压可通过升高上巩膜静脉压间接影响房水回流。
   • 自身免疫性疾病：如结节病、幼年特发性关节炎等伴发的慢性前葡萄膜炎。
   • 药物性青光眼：长期局部或全身应用糖皮质激素诱发小梁网细胞外基质沉积。
   • 甲状腺疾病：甲状腺相关眼病引起的上睑退缩、眼球突出可能导致上巩膜静脉压升高。

3. 先天性或发育异常：

   • Axenfeld-Rieger异常：虹膜角膜角发育异常伴小梁网结构缺陷。
   • Sturge-Weber综合征：先天性眼表血管畸形导致房水静脉回流障碍。

病理机制

1. 房水循环障碍：

   • 尽管房角开放，但小梁网内皮细胞功能障碍、细胞外基质异常沉积或Schlemm管塌陷导致房水流出阻力增加。
   • 部分病例存在房水分泌过强（如眼内炎症状态），但主要机制仍为排出通路受阻。

2. 视神经损害：

   • 机械压力学说：筛板层间结构受压变形，导致视神经轴浆流中断。
   • 血管因素：原发病（如糖尿病）造成的视神经微循环障碍与压力损伤协同作用。
   • 视网膜神经节细胞凋亡：线粒体功能障碍、谷氨酸兴奋毒性等分子机制参与其中。

参考文献：根据国际眼科理事会（International Council of Ophthalmology, ICO）、美国眼科学会（American Academy of Ophthalmology, AAO）及《Ophthalmology》《British Journal of Ophthalmology》等期刊最新研究证据整合。