非酒精性脂肪性肝病Non-alcoholic fatty liver disease

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

非酒精性脂肪性肝病的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

非酒精性脂肪性肝病（Non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD）是一种在无大量饮酒的情况下发生的肝脏疾病，其特征为肝细胞内脂肪过度沉积。NAFLD 的病理谱系广泛，从单纯的肝脂肪变性到伴有炎症和纤维化的非酒精性脂肪性肝炎（NASH），再到肝硬化乃至肝细胞癌的发展。该疾病通常与代谢综合征、胰岛素抵抗和肥胖等状态相关。

病因学特征

1. 代谢异常机制：

   • 胰岛素抵抗：这是 NAFLD 发生的关键因素之一。胰岛素抵抗导致体内脂质代谢紊乱，促使游离脂肪酸向肝脏转运增加，同时抑制了肝脏内的脂肪氧化过程，使得甘油三酯在肝细胞内积累。
   • 高脂血症：血液中高水平的胆固醇和/或甘油三酯同样会促进肝脏脂肪堆积，并可能通过影响胰岛素信号通路进一步加剧胰岛素抵抗。

2. 生理与环境诱因：

   • 肥胖：尤其是腹部肥胖（中心性肥胖），是 NAFLD 的主要风险因素之一。过多体脂不仅直接增加了肝脏对脂肪的储存量，而且通过释放多种促炎因子参与了肝损伤过程。
   • 饮食习惯：长期摄入高热量、高脂肪食物而缺乏足够运动会导致能量过剩，进而促进肝脏脂肪累积。
   • 遗传易感性：家族史中存在 NAFLD 或相关代谢性疾病的人群患病率更高，表明基因背景也起到一定作用。
   • 营养不良：包括长时间节食减肥或特定维生素缺乏等情况，都可能间接损害肝脏健康，促进脂肪肝形成。
   • 其他潜在因素：如快速减重（例如减肥手术后）、某些药物使用以及接触有毒物质等也可诱发或加重病情。

病理机制

1. 肝细胞内脂质沉积：

   • 在胰岛素抵抗状态下，过量的游离脂肪酸被肝脏吸收并转化为甘油三酯，当超过肝脏处理能力时便开始在肝细胞内堆积，形成单纯性脂肪变性。
   • 持续的脂质积累加上氧化应激反应共同作用下，可引发炎症反应，即发展成为 NASH 阶段。

2. 炎症及纤维化进程：

   • 炎症介质的产生促进了肝星状细胞激活，后者是纤维化的主要驱动者。随着纤维化程度加深，部分患者将逐渐进展至肝硬化甚至发生肝细胞癌。

参考文献：

• 《Hepatology》
• 《Journal of Hepatology》

请注意，上述信息基于现有公开资源整理而成，旨在提供关于非酒精性脂肪性肝病的基本理解和认识。对于具体病例的诊断与治疗，请咨询专业医疗人员。