胃炎Gastritis

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

胃炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

胃炎是指胃黏膜发生炎症的一种疾病，包括上皮损伤、粘膜炎症和上皮细胞再生（上皮缺损除外）。根据病理特点和病程的不同，胃炎可分为急性胃炎和慢性胃炎。急性胃炎通常由短期强刺激因素引起，表现为胃黏膜中性粒细胞浸润；慢性胃炎则以淋巴细胞和单核细胞浸润为主，可能伴随黏膜萎缩或肠上皮化生，部分病例在慢性基础上可叠加急性炎症活动。

病因学特征

1. 感染性因素：

   • 细菌感染：幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）是慢性胃炎的主要病因，其通过破坏胃黏膜屏障并诱发局部免疫反应。
   • 病毒感染：诺如病毒（Norovirus）、轮状病毒等可引起病毒性胃肠炎，可能累及胃黏膜，但单纯病毒性急性胃炎较为少见。

2. 非感染性因素：

   • 药物因素：长期或短期大剂量使用非甾体抗炎药（NSAIDs，如阿司匹林、布洛芬）可直接损伤胃黏膜并抑制前列腺素合成，导致炎症。
   • 化学刺激：高浓度酒精、强酸/强碱摄入可直接腐蚀黏膜；长期饮用浓茶、咖啡等可能通过增加胃酸分泌间接加重损伤。
   • 自身免疫反应：针对胃壁细胞或内因子的自身抗体可引发慢性自身免疫性胃炎，常伴随胃体黏膜萎缩。
   • 胆汁反流：十二指肠胃反流液中的胆汁酸和胰酶可破坏胃黏膜屏障，引发化学性胃炎。

3. 物理因素：

   • 应激因素：严重创伤、大手术、脓毒血症等引起的应激性黏膜病变（如Curling溃疡、Cushing溃疡）属于急性胃炎的亚型。
   • 机械刺激：内镜下黏膜切除术等医源性操作可能诱发局部急性炎症。

4. 其他因素：

   • 慢性酒精滥用：长期酗酒可通过直接细胞毒性和增加胃酸分泌双重机制损伤黏膜。
   • 营养缺乏：维生素B12缺乏（常见于自身免疫性胃炎）可能影响黏膜修复，但普通营养不良与胃炎的因果关系尚不明确。

病理机制

1. 胃黏膜屏障破坏：

   • 幽门螺杆菌的尿素酶、VacA毒素等可直接损伤上皮细胞，NSAIDs通过抑制COX-1减少黏膜保护性前列腺素合成。
   • 胃酸/胃蛋白酶在屏障受损后反向弥散，进一步侵蚀黏膜下层。

2. 炎症级联反应：

   • 急性胃炎以中性粒细胞浸润为特征，伴随黏膜充血、水肿甚至糜烂。
   • 慢性胃炎表现为固有层淋巴细胞/浆细胞浸润，长期可导致腺体萎缩、化生（肠化或假幽门腺化生）及纤维化。

3. 修复异常：

   • 持续炎症因子（如IL-8、TNF-α）干扰上皮细胞正常再生，导致修复延迟或不完全。

临床表现

1. 症状特征：
   • 急性胃炎：突发上腹痛、恶心、呕吐，应激性胃炎可表现为无痛性上消化道出血（呕血、黑便）。
   • 慢性胃炎：上腹隐痛、餐后饱胀、早饱感为主，自身免疫性胃炎可能伴有贫血（乏力、头晕）及神经系统症状（维生素B12缺乏）。

参考文献：

• 《中华消化杂志》
• 《胃肠病学》

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