嗜酸性粒细胞性胃炎Eosinophilic gastritis
编码DA42.2
关键词
索引词Eosinophilic gastritis、嗜酸性粒细胞性胃炎、嗜酸细胞性胃肠炎、嗜酸细胞性胃炎、嗜酸性胃炎、嗜酸性胃肠炎
缩写EG
后配组 注:后配组是ICD-11中的组合模式,通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
临床表现
ME24 消化系统的临床表现
ME24.Y其他特指的消化系统的临床表现ME24.1消化系统瘘ME24.A6大便潜血阳性ME24.6消化系统扩张ME24.A其他消化系统出血,不可归类在他处者ME24.5消化系统溃疡ME24.0消化系统脓肿ME24.8消化系统绞窄或坏疽ME24.3消化系统穿孔ME24.3Y其他特指部位的消化系统穿孔ME24.3Z未特指部位的消化系统穿孔ME24.A0消化道不明原因出血ME24.A5呕血ME24.35胆囊或胆管穿孔ME24.4消化系统狭窄ME24.9胃肠出血ME24.9Z未特指的胃肠出血ME24.30小肠穿孔ME24.A4黑便ME24.A3便血ME24.31大肠穿孔ME24.90急性胃肠道出血,不可归类在他处者ME24.A1肛门和直肠出血ME24.7消化系统嵌顿ME24.A2食管出血ME24.2消化系统梗阻ME24.91慢性胃肠道出血,不可归类在他处者ME24.91持续性炎症所致慢性内脏痛病程分级
ME24.91慢性ME24.91急性嗜酸性粒细胞性胃炎的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
嗜酸性粒细胞性胃炎是一种以胃壁中大量嗜酸性粒细胞浸润为特征的炎症性疾病。其病理特点在于胃黏膜、肌层或浆膜层出现显著的嗜酸性粒细胞聚集,导致胃壁结构和功能异常。根据受累部位不同,可表现为不同的临床症状,如腹痛、恶心、呕吐及腹泻等。
病因学特征
嗜酸性粒细胞性胃炎的具体病因尚不完全明确,但目前认为可能涉及多种因素,包括过敏反应、寄生虫感染以及潜在的免疫机制失调。这些因素共同作用,引发胃组织内嗜酸性粒细胞异常积聚,进而造成局部炎症反应及组织损伤。
- 过敏机制:食物或其他环境因素作为过敏原,接触胃黏膜后触发局部免疫应答,诱导嗜酸性粒细胞募集至胃壁,参与炎症过程。
- 寄生虫感染:某些寄生虫(如钩虫)感染亦可引起宿主强烈的免疫反应,其中包括嗜酸性粒细胞增多并迁移到胃肠道,形成嗜酸性粒细胞性胃炎。
- 免疫调节失衡:自身免疫系统异常活化或者对特定抗原过度敏感,可能导致嗜酸性粒细胞在胃组织中异常增殖与浸润。
病理机制
- 胃壁结构改变:嗜酸性粒细胞在胃黏膜层、肌层乃至浆膜层的广泛浸润破坏了正常组织结构,影响胃液分泌及胃蠕动功能。
- 炎症介质释放:嗜酸性粒细胞激活后能够释放多种炎症介质(如组胺、白三烯等),进一步加剧局部炎症反应,促使更多炎症细胞向受损区域迁移。
- 屏障功能受损:长期存在的嗜酸性粒细胞浸润可损害胃黏膜屏障完整性,增加病原体侵袭风险,并促进慢性炎症状态维持。
临床表现
- 症状特征:
- 上腹部不适:常表现为钝痛或烧灼感,进食后加重。
- 消化不良:患者可能出现早饱、食欲减退等症状。
- 恶心呕吐:严重时伴有频繁呕吐,且常规抑酸治疗效果不佳。
- 腹泻:部分病例伴有水样便或稀便,提示小肠同时受累。
- 体重下降:长期营养吸收障碍所致。
参考文献:检索自权威医学网站及专业期刊发表的相关研究文章。请注意,由于具体来源限制,未直接引用具体文献名称,在撰写正式报告时建议查阅最新发表的专业文献获取更详尽信息。
