胃溃疡Gastric ulcer

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关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

胃溃疡的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

胃溃疡是消化性溃疡的一种类型，发生于胃黏膜层。其病理特征为胃酸和胃蛋白酶对胃黏膜的自身消化作用导致黏膜完整性破坏，组织学表现为黏膜全层缺损（穿透黏膜肌层至黏膜下层）。内镜或放射学检查可见界限清晰的黏膜缺损。若病变仅局限于黏膜层未达肌层，则称为"糜烂"。

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病因学特征

1. 幽门螺杆菌感染（Helicobacter pylori, H. pylori）：

   • H. pylori 感染是胃溃疡最主要的病因。细菌通过尿素酶分解尿素产氨、分泌空泡毒素VacA等机制破坏黏膜屏障，同时诱发局部炎症反应，最终导致酸相关性损伤。

2. 非甾体抗炎药 (NSAIDs) 的使用：

   • NSAIDs通过抑制环氧合酶-1（COX-1）减少胃黏膜前列腺素合成，削弱黏膜血流和黏液-碳酸氢盐屏障功能，与剂量和时间呈正相关。

3. 胃黏膜防御机制失衡：

   • 传统"无酸无溃疡"理论需结合黏膜防御机制理解。胃酸分泌异常（如胃泌素瘤）或黏膜屏障功能下降（如缺血、再生障碍）均可导致溃疡。

4. 其他因素：

   • 严重应激（如颅脑损伤、大面积烧伤、败血症）可引发急性应激性溃疡
   • 吸烟通过减少黏膜前列腺素和表皮生长因子延缓溃疡愈合
   • 罕见类型如淋巴细胞性胃炎伴溃疡需通过组织病理学确诊

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病理机制

1. 侵袭-防御失衡：

   • 胃酸/胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜屏障（黏液层、上皮再生、血流）间的动态平衡被打破是核心机制

2. 炎症与修复异常：

   • 溃疡边缘可见慢性活动性炎症（中性粒细胞浸润）与修复反应（肉芽组织、纤维化）共存
   • 血管内皮损伤和微血栓形成可导致局部缺血影响愈合

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临床表现

1. 症状特征：
   • 典型表现为进食后加重的上腹痛（餐后0.5-1小时），可伴腹胀、早饱感
   • 并发症包括出血（呕血/黑便）、穿孔（突发剧烈腹痛）和幽门梗阻（呕吐宿食）

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参考文献：根据上述内容整理自多个来源，包括但不限于39健康网、寻医问药网等权威医疗资讯平台。