幽门螺杆菌引起的胃炎Helicobacter pylori induced gastritis

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

幽门螺杆菌引起的胃炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，简称 H. pylori）引起的胃炎是指由这种细菌感染所导致的胃黏膜炎症。幽门螺杆菌是一种能够在胃酸环境中生存的革兰氏阴性螺旋形细菌，其感染最初引起急性胃炎，随后进展为慢性胃炎，并可能最终导致胃黏膜萎缩、肠化生以及不典型增生，增加胃腺癌的风险。

病因学特征

1. 病原体特性：

   • 幽门螺杆菌具有独特的鞭毛结构和尿素酶活性，这使得它能够穿透胃粘液层并在胃内定植。
   • 该菌通过多种机制干扰胃黏膜屏障功能，包括产生毒素、改变细胞信号传导路径以及诱导免疫反应。

2. 宿主-病原体相互作用：

   • 感染初期，幽门螺杆菌附着于胃上皮细胞表面，引发局部免疫应答，激活炎症介质如白细胞介素-8 (IL-8) 和肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 的释放。
   • 长期感染状态下，持续存在的低度炎症状态促进胃黏膜损伤累积，加速黏膜修复过程中的异常增殖现象。

3. 环境因素：

   • 社会经济状况差、卫生条件不佳、家族聚集性等均为已知的高危因素。
   • 饮食习惯（如高盐饮食）、吸烟、饮酒亦可加重疾病进程或影响治疗效果。

病理机制

1. 组织学变化：

   • 急性期：以中性粒细胞浸润为主，表现为浅表性胃炎；若未得到及时处理，则逐渐向深部扩展形成弥漫性炎症。
   • 慢性期：淋巴细胞和浆细胞成为主要浸润细胞类型，伴有不同程度的腺体萎缩、间质纤维化及血管扩张。

2. 分子生物学基础：

   • 细胞凋亡与再生失衡是导致胃黏膜结构破坏的关键原因之一。
   • 持续存在的氧化应激状态损害DNA完整性，促进基因突变积累，进而提高恶性转化的可能性。

临床表现

1. 症状特征：
   • 上腹部不适或疼痛是最常见表现形式之一，多在餐后加剧。
   • 其他非特异性症状包括恶心呕吐、食欲减退、体重下降等。
   • 部分患者可能出现消化道出血迹象，如黑便或呕血。
   • 但值得注意的是，许多感染者并无明显症状，仅在体检时偶然发现。

参考文献：等权威医学资料。请注意，在实际撰写过程中应当引用更为具体的专业文献来源，这里仅提供示例格式。