具有特异性内镜或病理学特征的病因不明的胃炎Gastritis of unknown aetiology with specific endoscopic or pathological features

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

具有特异性内镜或病理学特征的病因不明的胃炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

具有特异性内镜或病理学特征的病因不明的胃炎（ICD-11编码：DA42.7）是一种特殊类型的慢性胃炎，其诊断需满足以下条件：内镜或组织病理学检查发现具有明确特征性改变（如特定形态学模式或细胞浸润类型），但通过常规临床评估（包括幽门螺杆菌检测、自身免疫抗体筛查、药物史追溯等）仍无法明确病因。临床表现以非特异性消化道症状为主，如上腹隐痛、餐后饱胀等，但症状严重程度与内镜/病理表现无必然相关性。

病因学特征

当前研究认为其病因可能涉及多因素相互作用，但需排除已知感染性、自身免疫性、药物性或代谢性病因后方可归类：

1. 免疫微环境失衡：

   • 存在局部黏膜免疫调节异常（如T淋巴细胞亚群比例改变），但不符合典型自身免疫性胃炎诊断标准。
   • 可能与未被完全识别的抗原刺激（如食物成分或共生菌群异常）相关。

2. 黏膜屏障功能异常：

   • 基因多态性导致的黏液分泌异常或紧密连接蛋白表达缺陷，可能与遗传易感性相关。
   • 在排除典型药物相关性损伤的情况下，部分病例可能涉及未知的黏膜修复机制障碍。

3. 环境诱发因素：

   • 长期饮食刺激（如高盐、腌制食品）可能通过表观遗传修饰影响黏膜防御功能。
   • 慢性应激导致的神经内分泌紊乱可能加重黏膜炎症反应。

4. 其他潜在机制：

   • 未被常规检测方法识别的低丰度微生物定植。
   • 局部缺血再灌注损伤或氧化应激失衡的累积效应。

病理机制

1. 内镜表现：

   • 特征性改变包括但不限于：区域性黏膜红斑伴网格状血管透见、局限性黏膜粗糙度增加、特定形态凹陷/隆起（如“鹅卵石样”改变）。需注意与感染性或药物性黏膜病变相鉴别。
   • 典型示例：淋巴细胞性胃炎可见黏膜皱襞嵴部多发白色小结节，而胶原性胃炎可见黏膜下胶原带沉积。

2. 组织病理学特征：

   • 基础改变包括固有层慢性炎症细胞浸润（以淋巴细胞、浆细胞为主），但分布密度及模式具有特征性（如上皮内淋巴细胞显著增多）。
   • 可能伴随的特殊改变：局灶性腺体萎缩（无典型自身免疫性胃炎的全层萎缩）、基底膜增厚、特定类型细胞浸润（如嗜酸性粒细胞聚集）。
   • 需严格排除肠上皮化生与异型增生的癌前病变特征，因其出现提示需重新评估潜在病因。

通过上述介绍可以看出，此类胃炎的诊断本质为排除性诊断，需在充分排查已知病因后，结合特征性形态学表现进行综合判断。其发病机制的研究需重点关注黏膜局部免疫-微生态-神经调节网络的交互作用。

参考文献：《中国慢性胃炎诊治指南(2022年, 上海)》、《胃肠病学病理诊断共识（2021版）》、Maastricht VI/Florence共识报告相关章节。