未特指的胃炎Unspecified Gastritis

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

未特指的胃炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

未特指的胃炎（Unspecified Gastritis）是指胃黏膜存在炎症反应，但通过现有临床检查未能明确具体亚型或病因的病理状态。该诊断适用于不符合特定分类标准（如幽门螺杆菌相关性胃炎、自身免疫性胃炎等）的病例。根据ICD-11编码DA42.Z，本分类包含具有非特异性胃炎表现且病因未明的临床情况。

病因学特征

1. 感染性因素：

   • 细菌感染：幽门螺杆菌是胃炎的重要致病菌，但在未特指的胃炎中可能因检测时机、技术敏感性或菌量不足等因素未能明确检出。
   • 病毒感染：某些病毒（如巨细胞病毒）可能引发胃黏膜炎症，但在未特指情况下其病原学作用常难以证实。

2. 非感染性因素：

   • 药物因素：非甾体抗炎药（NSAIDs）通过抑制前列腺素合成导致黏膜防御机制受损，是已知致病因素，但在未特指的胃炎中可能缺乏明确用药史或剂量-效应关系证据。
   • 化学因素：长期接触酒精、刺激性物质或腐蚀性化合物可能诱发黏膜损伤，但具体暴露史与病变程度的相关性常不明确。
   • 自身免疫反应：虽存在免疫介导的胃黏膜损伤机制，但在未特指的胃炎中尚未检测到特征性自身抗体或典型病理改变。
   • 胆汁反流：十二指肠胃反流可能参与发病过程，但其作为独立致病因素的地位尚未完全确立。

3. 物理因素：

   • 应激状态：严重生理应激可能诱发急性胃黏膜病变，但在未特指病例中常缺乏明确应激源与病变的时间关联证据。
   • 机械刺激：内镜检查或异物损伤等物理因素可能被纳入鉴别诊断，但通常可通过病史排除。

4. 其他因素：

   • 代谢紊乱：营养不良或微量元素缺乏可能影响黏膜修复，但尚未建立明确的因果关系。
   • 遗传易感性：部分患者可能存在基因多态性导致的黏膜易损性增加，但相关研究证据尚不充分。

病理机制

1. 黏膜屏障破坏：

   • 多种潜在致病因素通过不同途径削弱黏液-碳酸氢盐屏障，使胃酸、胃蛋白酶等攻击因子直接接触上皮细胞。
   • 跨膜紧密连接蛋白表达异常可能导致黏膜通透性增加。

2. 炎症反应调控失衡：

   • 固有层中炎性细胞浸润（以淋巴细胞、浆细胞为主）提示慢性炎症过程，但缺乏特异性分布模式。
   • 促炎细胞因子（如IL-8、TNF-α）与抗炎因子动态平衡失调可能参与疾病进展。

3. 修复障碍：

   • 上皮细胞增殖与凋亡失衡可能导致黏膜萎缩倾向，但尚未达到可分类为萎缩性胃炎的程度。
   • 血管生成因子表达异常可能影响损伤后修复过程。

临床表现

1. 症状特征：
   • 急性病程：突发上腹烧灼痛、恶心，偶可伴随一过性呕吐，严重病例可能出现黏膜糜烂伴少量出血。
   • 慢性病程：持续或反复发作的上腹隐痛、餐后饱胀、早饱感等非特异性消化不良症状，症状严重程度与内镜表现常不平行。

参考文献：

• 《中华消化杂志》
• 《胃肠病学》

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