消化性溃疡，部位未特指Peptic ulcer, site unspecified

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

消化性溃疡，部位未特指的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

消化性溃疡是指胃肠道黏膜被自身消化液（主要是胃酸和胃蛋白酶）消化而形成的慢性溃疡。这种溃疡不仅限于胃和十二指肠，还可能发生在任何暴露于酸性胃液接触的部位，如食道、远端回肠中的麦克尔憩室等。消化性溃疡的特点是局部黏膜的缺损超过黏膜肌层，并且在临床上通常表现为周期性和节律性的上腹部疼痛，伴随反酸、烧心、恶心、呕吐、腹胀等症状。

病因学特征

1. 幽门螺杆菌感染：

   • 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染是消化性溃疡最常见的原因之一。该细菌能够破坏胃和十二指肠的黏膜防御屏障，引发炎症反应，导致黏膜损伤和溃疡形成。

2. 非甾体抗炎药（NSAIDs）使用：

   • 长期或大量使用非甾体抗炎药物，如阿司匹林、布洛芬等，会抑制前列腺素的合成，削弱胃黏膜的保护作用，增加胃酸对黏膜的侵蚀风险。

3. 胃酸分泌过多：

   • 胃酸分泌异常增多，尤其是夜间胃酸分泌增加，可直接损害胃肠道黏膜，促进溃疡的发生和发展。

4. 遗传因素：

   • 有家族史的患者患消化性溃疡的风险较高，提示遗传背景在疾病发病机制中具有一定影响。

5. 应激状态：

   • 严重的身体或心理应激事件，如重大手术、创伤、严重疾病或精神压力，均可诱发急性应激性溃疡。

6. 吸烟与饮酒：

   • 吸烟和过量饮酒也是重要的危险因素，它们可以增加胃酸分泌，减少黏膜血流量，从而降低黏膜抵抗力。

7. 其他相关疾病：

   • 如Zollinger-Ellison综合征等高胃泌素血症状态，也会显著提高胃酸分泌，增加溃疡发生率。

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病理机制

1. 黏膜屏障功能受损：

   • 消化性溃疡的核心病理过程在于胃肠道黏膜屏障功能的破坏。正常情况下，黏膜表面存在一层黏液-碳酸氢盐屏障，能够有效抵御胃酸和胃蛋白酶的侵蚀。当这一屏障受到损害时，黏膜便容易受到腐蚀性物质的影响，进而形成溃疡。

2. 愈合与复发循环：

   • 溃疡一旦形成，其愈合过程涉及上皮细胞增殖、血管生成以及结缔组织修复等多个步骤。然而，在不利条件下（如持续的Hp感染、胃酸过度分泌等），溃疡往往难以完全愈合并易反复发作，形成慢性病程。

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临床表现

1. 症状特征：
   • 上腹痛：典型的消化性溃疡患者常诉说上腹部疼痛，疼痛性质多为钝痛、灼热感或饥饿感，且具有明显的规律性，例如餐后疼痛（常见于胃溃疡）或空腹痛（更倾向于十二指肠溃疡）。
   • 消化不良症状：除了腹痛外，还可能出现食欲减退、饱胀不适、嗳气、恶心甚至呕吐等症状。
   • 并发症表现：部分病例可能出现出血（黑便、呕血）、穿孔或梗阻等严重并发症的症状。

参考文献：《Gastroenterology》、《American Journal of Gastroenterology》、《Journal of Clinical Gastroenterology》等相关消化系统疾病研究文献。