医学审核：丹尼尔·康布斯医学博士
核心要点
- 在阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）中，间歇性缺氧、氧化应激与交感神经系统过度激活之间的复杂相互作用形成恶性循环，削弱免疫系统功能并促进低度炎症。
- OSA相关炎症及免疫功能障碍可能引发广泛健康后果，包括心肌梗死、脑卒中、感染及自身免疫疾病风险升高。
- 若确诊OSA，应咨询医疗专业人员确保对该常见睡眠障碍进行规范管理，以预防潜在继发性疾病。
阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）具有多重健康影响，主要源于其促进全身性炎症并破坏正常免疫系统功能。OSA与炎症及免疫功能减弱之间的生物学通路虽复杂，但始于睡眠期间反复出现的血氧水平下降。
OSA中促进炎症和免疫减弱的途径
阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的特征是睡眠期间因上气道部分或完全阻塞导致频繁呼吸中断。
这些睡眠中的呼吸暂停周期引发暂时性血氧水平下降——即间歇性缺氧。
OSA中反复发作的间歇性缺氧最终通过两大主要通路诱导全身性（系统性）炎症和免疫系统功能减弱：氧化应激与交感神经系统持续激活。
OSA中的氧化应激
氧化应激是指体内细胞中自由基（不稳定分子）过量而抗氧化剂不足以中和的状态。
多种因素可触发氧化应激，如吸烟、饮酒、空气污染及饮食失衡。
在OSA中，氧化应激源于睡眠期间反复发生的缺氧事件。
随后，氧化应激刺激OSA患者体内释放多种炎症标志物，如C反应蛋白（CRP），以及促炎细胞因子，包括：
- 肿瘤坏死因子（TNF）
- 白细胞介素-6（IL-6）
- 白细胞介素-8（IL-8）
定义
细胞因子是由细胞释放的小型蛋白质，可调节免疫系统对感染或组织损伤的反应。
促炎细胞因子的释放可导致全身慢性低度炎症。
OSA中由间歇性缺氧引发的氧化应激还通过增加细胞毒性T细胞数量并减少调节性T细胞数量，导致免疫系统功能紊乱：
- 细胞毒性T细胞通过靶向清除感染或异常细胞来激活免疫反应。细胞毒性T细胞数量上升加剧系统性炎症。
- 调节性T细胞抑制免疫系统活性以防止过度反应及对健康组织的损伤。调节性T细胞减少加剧炎症，因其导致免疫系统失控。
OSA中交感神经系统的持续激活
交感神经系统（SNS） 是感知压力或危险时触发战斗或逃跑反应的神经网络。
面对OSA中的间歇性缺氧，受体（细胞传感器）激活交感神经系统，促使压力激素（主要是肾上腺素和去甲肾上腺素）突然释放。
这些速效激素导致：
- 血压与心率骤升，确保重要器官获得充足氧气
- 气道扩张（支气管舒张）以最大化气流
- 警觉性增强，包括短暂唤醒OSA患者（通常无意识）以强制呼吸。当正常呼吸恢复时，常伴随呛咳、喷鼻或喘息声。
除间歇性缺氧外，OSA中交感神经系统还因以下因素被激活：
- 慢性睡眠唤醒或觉醒：由OSA频繁呼吸暂停引发，这些睡眠中断阻碍患者获得深度修复性睡眠。
- 胸腔内压剧烈反复下降：发生在患者尝试吸气但上气道塌陷时。
交感神经系统的持续激活促进促炎细胞因子生成，导致全身持续低度炎症状态。
此外，激活的SNS释放的压力激素还会结合特定免疫细胞（如抗病毒免疫细胞），损害其功能。
OSA的潜在健康后果有哪些？
持续性全身炎症与免疫功能减弱可能使个体更易罹患以下疾病：
- 心血管疾病（如高血压、心肌梗死和脑卒中）
- 代谢性疾病（如2型糖尿病和血脂异常）
- 认知功能障碍（如思维与记忆问题）
- 感染
- 癌症
- 自身免疫疾病
- 加速衰老
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