由伦敦国王大学精神病学、心理学与神经科学研究所（IoPPN）领导的国际研究团队在《自然·人类行为》期刊发表研究，首次系统识别了与个体环境敏感性差异相关的遗传因素。通过对11项研究中的21,792名同卵双胞胎（10,896对）进行最大规模全基因组关联研究（GWAS），发现特定基因变体通过影响环境暴露反应性，导致注意力缺陷多动障碍、自闭症特征、焦虑抑郁、精神病样体验和神经质等表型差异。
研究团队整合了伦敦国王大学、伦敦大学学院、玛丽女王大学及全球23所机构的数据，发现同卵双胞胎间的基因差异与环境暴露相互作用解释了精神疾病和神经发育障碍的易感性差异。首作者Elham Assary博士指出："我们识别的遗传因素解释了为何相同生活经历（如人际关系或创伤事件）对不同个体心理健康产生差异化影响——携带特定基因变异的人群对环境暴露的反应强度显著不同。"
该研究突破性地通过同卵双胞胎模型解析基因-环境交互机制。由于同卵双胞胎基因组近乎完全相同，研究者可排除遗传背景干扰，精准定位影响环境敏感性的基因位点。当某对双胞胎携带促生长因子基因（参与神经发育、免疫功能）变异时，其自闭症特征呈现更高环境敏感性；而与压力反应相关的基因变异则显著影响抑郁症状表达，多巴胺能系统相关基因调控则与精神病样体验相关。
IoPPN的Thalia Eley教授强调："这项发现证实了基因通过调控环境反应性影响心理健康的现象——某些人群在良性环境中更具可塑性优势，但在压力环境下则面临更高风险。" 伦敦大学学院Neil Davies教授补充指出："基于家族设计的双胞胎研究为基因-环境交互提供了可靠证据，而跨国合作使研究效能显著提升。"
研究团队特别指出，该成果为解析精神疾病遗传机制提供了新路径，Queen Mary大学Patricia Munroe教授表示："我们识别的基因位点不仅解释了环境敏感性的遗传基础，更建立了研究基因-环境交互作用的分析框架，这种方法论可扩展至其他复杂性状研究。"
该研究通过系统性分析，首次建立了生长因子基因（神经发育通路）、压力反应基因（HPA轴调控）与精神疾病表型间的分子联系，揭示了个体对社会环境、教育干预、应激事件等环境暴露因素差异响应的遗传学基础，为开发基于基因特征的精准干预方案提供了理论依据。
【全文结束】
