一项发表在《自然医学》杂志上的随机对照试验研究了巴氏灭活阿克曼氏菌MucT对超重和肥胖人群体重维持的效果。
利兹大学能量代谢和微生物组教授Kieran Tuohy表示：
新闻稿是否准确反映了科学研究？
"是的，新闻稿对Mount等人的研究文章提供了公正的解读。"
这是高质量的研究吗？结论是否有可靠数据支持？
"该研究采用了随机对照试验设计，这是确定测试食品摄入与观察到的健康效果之间因果关系的黄金标准。研究明确显示，服用巴氏灭活阿克曼氏菌MucT胶囊有助于那些已经通过8周低热量饮食减重的人比服用对照或安慰剂胶囊的人更好地维持体重。这是一个惊人的发现，考虑到人们在节食或成功使用GLP-1受体激动剂药物治疗后维持体重面临的困难，这一发现尤为重要。事实上，这项研究强烈表明肠道健康以及肠道细菌（即使是本研究中的死菌）与人体的相互作用对维持体重很重要。它提出了有趣的研究问题和可能性，可以帮助那些在GLP-1受体激动剂药物治疗后减重的人，因为这些人一旦停止服用这些激素药物，体重往往会迅速反弹。研究还观察到阿克曼氏菌MucT治疗改善了胰岛素敏感性并增加了粪便的能量含量。这些观察结果为可能的作用机制提供了一些有趣的线索，并与之前的人类研究和小鼠实验的证据一致，但要阐明阿克曼氏菌MucT如何发挥作用，还需要进一步的、机制性的人类研究，并且需要更长的时间。"
这项研究如何与现有的阿克曼氏菌MucT补充剂证据相吻合？
"正如作者所指出的，之前在代谢综合征患者（一种导致2型糖尿病的状况）中进行的研究显示代谢和心脏病风险因素有所改善。同样，该研究小组和其他人已经表明，阿克曼氏菌及其表面的一种特定蛋白质（Amuc_1100）可以在小鼠实验中减少炎症并改善代谢健康标志物，包括GLP-1。当然，这种细菌表面蛋白质不需要阿克曼氏菌MucT存活就能对宿主免疫系统产生影响。尽管在这项人体研究中观察到免疫参数或调节饥饿和能量摄入的激素（如GLP-1）差异不大，但这些参数的变化可能需要设计不同的人体研究。我们何时何地测量这些指标可能决定我们是否能观察到对测试食品或药物摄入的反应变化，例如，血液样本是在摄入后多久收集的，或者炎症标志物是在血液还是脂肪组织中测量的，这些都可能影响我们观察变化的能力。因此，正如作者强调的那样，需要进一步的人体机制研究来揭示这一切是如何运作的。"
作者是否考虑了混杂因素？有哪些需要注意的重要局限性？
"总体来说是的。他们提到，更好的安慰剂可能会为他们观察到的效果提供更强的信心，但公平地说，这是一个小问题。研究只进行了相对较短的时间，但作者也将这一点提到了他们当前研究的弱点。"
在现实世界中有什么影响？是否存在过度推测？
"如上所述，这项研究对我们如何设计饮食策略来帮助那些在节食后或越来越多地在GLP-1受体激动剂药物成功治疗后减重的人维持体重并防止血糖调节不良（2型糖尿病发病的主要驱动因素）的回归具有重要意义。它表明肠道发生的事情不仅仅停留在肠道内，而是对全身能量代谢和疾病风险有影响，并支持进一步研究我们的肠道细菌如何与我们的身体相互作用，以帮助对抗肥胖和肥胖相关疾病。"
西班牙SMC专家的评论：
Francisco Jesús Gómez Delgado，哈恩大学医院血管风险单位协调员、内科主任、哈恩大学医学副教授、西班牙内科学会糖尿病、肥胖和营养小组成员表示：
这是一项高质量的研究吗？
"这是一项随机、安慰剂对照试验，因此我们可以肯定其在临床概念验证方面的方法学稳健性。此外，它结合了对理解代谢健康感兴趣的生物标志物和机制，如肠道菌群、脂肪组织以及脂质和葡萄糖代谢。"
它的局限性是什么？
"另一方面，其样本量小、随访期短，对体重的显示效果有限。此外，它不包括其他活性对照物或生物模型，这些将允许更精确地确认或澄清观察到的益处。"
它的意义是什么，它如何与现有证据相吻合？
"在这方面，它清楚地支持了我们的肠道菌群根据其谱型在炎症、血脂异常或糖尿病等现象中所起作用的假设和角色。同样，这项研究确定了肠道菌群作为肥胖管理中的真正治疗靶点。此外，它被提议作为补充药理学、营养和行为策略的补充工具，这使其成为一个有趣的选择。"
里奥霍特加医院（巴利亚多利德）内科部门的内科顾问José Pablo Miramontes González表示：
"巴氏灭活阿克曼氏菌MucT的试验设计合理：随机、双盲、安慰剂对照，初始为低热量饮食阶段，随后是24周的维持阶段。主要结果是积极的：接受阿克曼氏菌治疗的参与者比安慰剂组参与者在维持阶段体重反弹较少，差异约为2公斤，且在基线阿克曼氏菌丰度较低的受试者中效果似乎更为明显。此外，该研究提供了关于胰岛素敏感性、粪便能量排泄、菌群和脂肪组织基因表达的有趣机制数据，使其具有生物学合理性而不仅仅是描述性的。话虽如此，仍需谨慎：这是一项在高度选择的人群中进行的小型短期研究，且未与当前的抗肥胖药物治疗进行比较。效果幅度适中，不允许我们得出该干预措施是肠促胰岛素激动剂的替代品的结论，而可能是一种补充策略。"
"机制问题仍然存在，因为没有活性细菌对照物或改良菌株来确定该效果是否可以确切地归因于阿克曼氏菌的特定成分。因此，在我看来，这项研究很有前景，但应被解释为临床和代谢概念验证，而不是改变临床实践的决定性证据。"
Sarah Mount等人发表的"巴氏灭活阿克曼氏菌MucT用于超重和肥胖人群体重维持：一项对照随机试验"于2026年5月12日星期二英国时间23:00发表在《自然医学》杂志上。
DOI: 10.1038/s41591-026-04394-7
利益声明
Kieran Tuohy教授："我与作者没有专业或个人联系。多年来，我与许多公司进行过研究和咨询（提供建议并领导或参与支持的研究项目），例如达能、百事可乐、可口可乐、国际香料香精公司、丹尼斯科、贝尼奥、全球谷物伙伴、诺华、穆勒乳品、约尔登斯谷物、阿波卡、梅琳达和AB Mauri，但这些公司都没有影响我在此的贡献。我目前的大部分资金来自英国研究与创新署（UKRI）资助的项目。"
Francisco Jesús Gómez Delgado：
- 演讲嘉宾：Ferrer、安进、赛诺菲、阿斯利康、勃林格殷格翰-礼来、强生、诺和诺德、第一三共、诺华、Rovi和Vifor。
- 咨询委员会成员：安进和赛诺菲。
- 会议邀请：Ferrer、安进、赛诺菲、阿斯利康、勃林格殷格翰-礼来、强生、诺和诺德、第一三共和Rovi。
- 临床试验研究者：Ferrer、安进、赛诺菲、强生、诺和诺德、第一三共、诺华、Ionis制药和勃林格殷格翰-礼来。
**José Pablo Miramontes González：**他尚未就任何利益冲突作出回应
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