科学家发现，食欲控制依赖于一种帮助饥饿信号平稳运行的辅助蛋白质。当这种支持机制失效时，身体的能量平衡可能会被打破。
最新研究表明，身体用来管理食欲和能量水平的一种蛋白质无法独立发挥作用。相反，它需要依赖另一种伙伴蛋白质才能正常工作。这一发现可能帮助科学家更好地理解遗传因素如何导致肥胖。
在12月16日发表在《Science Signaling》杂志上的一项研究中，由伯明翰大学科学家领导的国际研究团队研究了名为MRAP2的辅助蛋白质如何支持一种称为MC3R的食欲调节蛋白质。MC3R在决定身体储存还是使用能量方面起着关键作用。
基于早期饥饿研究的深入
先前的研究已经表明，MRAP2对另一种相关蛋白质（MC4R）的活性至关重要，而MC4R已知控制着饥饿感。这项新研究旨在确定MRAP2是否也为密切相关的蛋白质MC3R提供相同类型的支持。
为了探索这个问题，研究人员使用细胞模型来观察这些蛋白质如何相互作用。他们发现，当MRAP2与MC3R以等量存在时，细胞信号变得更强。这一结果表明，MRAP2帮助MC3R完成平衡能量摄入与能量使用的任务。研究团队还确定了MRAP2中支持通过MC3R和MC4R进行信号传导所需的特定区域。
基因突变如何削弱食欲信号
研究人员随后调查了当MRAP2携带在某些肥胖人群中发现的基因突变时会发生什么。在这些实验中，突变版本的辅助蛋白质（MRAP2）未能增强MC3R信号传导。因此，食欲调节蛋白质的反应不再那么有效。这些发现表明，MRAP2的变化可能会干扰通常帮助维持能量平衡的激素系统。当这个系统不能按预期工作时，食欲调节可能会被打乱。
肥胖风险和未来治疗的新线索
伯明翰大学副教授、该研究的主要作者卡罗琳·戈尔文博士表示："这些发现为我们提供了关于激素系统内部运作的重要见解，涉及能量平衡、食欲和青春期时间等关键功能。将这种蛋白质MRAP2识别为这些关键食欲调节蛋白质的关键助手或支持者，也为我们提供了新的线索，了解那些具有肥胖遗传倾向的人，以及MRAP2突变是风险的明确指标。"
通过更多地了解MRAP2如何支持与食欲相关的信号传导，研究人员希望确定未来的药物是否可以靶向这种蛋白质。此类治疗可能会增强饱腹感，减少暴饮暴食，并改善身体的整体能量平衡，为单纯节食无效时提供新的减肥选择。
代谢和细胞信号传导研究的协作努力
这项研究由代谢与系统科学系和膜蛋白与受体中心（COMPARE）的团队进行。COMPARE是一个跨大学研究中心，涉及伯明翰大学和诺丁汉大学，致力于研究细胞在健康和疾病状态下的通信方式。其目标是为心血管疾病、糖尿病和癌症等广泛疾病开发新疗法。该中心由先进的研究设施支持，包括COMPARE高级成像设施，该设施向来自学术界和工业界的研究人员开放。
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