GLP-1药物引起的肌肉流失或低于预期
美国犹他大学研究人员近日在《细胞代谢》期刊发表的研究显示，使用GLP-1受体激动剂（如司美格鲁肽）导致的肌肉流失程度可能低于此前认知。该类药物原用于治疗2型糖尿病，现已成为主流减重治疗方案。
研究关键发现：
- 小鼠模型显示Ozempic导致的瘦肌肉群减少约10%，低于部分既往研究数据
- 肌肉流失不仅来自骨骼肌，还涉及肝脏等代谢器官
- 肝脏体积平均缩减近50%，这可能是减重过程中的有益适应性变化
肌肉流失机制再解析
研究团队通过高精度核磁共振分析发现：
- 部分骨骼肌体积虽下降，但肌纤维强度未显著改变
- 肝脏等代谢活跃器官的体积缩减可能解释部分瘦体质量减少
- 脂肪增加伴随的肌肉代偿性增长现象在减重时呈现"回归基线"趋势
犹他大学健康学院营养与整合生理学系教授Katsu Funai博士指出："我们的数据表明，肌肉流失机制比想象中复杂。若需制定针对性干预措施，需先准确认知流失来源。"
临床应用启示
减重外科专家Seth Kipnis医师强调：
"任何限制性饮食方案都可能伴随肌肉流失，关键在于营养管理。建议患者在GLP-1治疗期间与注册营养师协作，通过蛋白质摄入优化和抗阻运动减少肌肉流失。当前研究提示需建立更精细的长期副作用监测体系。"
加州纪念医疗中心肥胖管理专家Kais Rona指出：
"小鼠研究虽不能直接外推至人类，但揭示了药物对代谢器官的特殊影响。未来需通过随机对照试验验证：1) 肌肉力量功能变化 2) 躯干/四肢肌肉流失差异 3) 预防策略有效性"
研究局限与展望
当前研究存在两大待验证方向：
- 动物模型结果需通过人体双能X射线吸收测定法（DEXA）验证
- 需建立肌肉功能评估体系（如握力测试、步态分析）
研究团队建议下一阶段开展针对不同用药方案（司美格鲁肽vs替尔泊肽）的对比研究，同时探索联合运动干预方案。
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