急性心肌梗死和急性肾损伤是由于器官血流减少或阻断导致的危及生命的疾病。尽管早期恢复血流能提高存活率，但许多患者仍会发展为慢性心力衰竭或肾功能衰竭。目前对于从急性组织损伤向慢性功能障碍转变的机制尚不明确，且缺乏有效治疗方法。
研究人员聚焦于抑制免疫细胞激活的免疫受体CD300a，通过CD300a基因缺陷的小鼠模型，研究其在急性心肌梗死（AMI）和急性肾损伤（AKI）发展为慢性器官衰竭过程中的作用。研究发现，CD300a缺陷可显著改善AMI引起的心脏功能障碍并减少心肌纤维化，同时减轻AKI后的肾功能损伤，降低慢性肾衰竭中的肾纤维化程度。
其保护机制体现在：在缺血的心脏和肾脏组织中，CD300a缺陷增强了巨噬细胞对死亡细胞的吞噬作用，从而抑制炎症反应。此外，CD300a缺陷小鼠体内SiglecF-/lo中性粒细胞表现出更强的促血管生成和抗纤维化因子生成能力，有效阻滞慢性器官衰竭进程。更重要的是，在小鼠模型中使用抗CD300a中和抗体治疗后，其疗效与基因缺陷模型相当，均能显著抑制心肾慢性衰竭的发展。
研究团队下一步将开展临床试验，评估人源化抗CD300a中和抗体的安全性和有效性，最终目标是开发针对心脏和肾脏急性组织损伤及其后续慢性器官衰竭的创新治疗药物。
参考文献：
Nanako Nishiyama等，《CD300a免疫受体调节小鼠心肾缺血组织损伤和不良重构》，《临床研究杂志》，DOI:10.1172/JCI184984
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