一项新研究发现，单次短暂的压力暴露与肠道菌群产生的有益化合物快速减少有关。这项发表于《Brain, Behavior, & Immunity - Health》期刊的研究显示，这些化合物在实验室环境下可保护肠道和大脑细胞屏障免受损伤。研究为压力引发的即时生理反应提供了新见解，揭示了短期压力源如何影响人体生理机制的潜在路径。
研究人员关注的"肠脑轴"是胃肠道系统与大脑通信的复杂网络，包含神经、激素、免疫信号和微生物产物。当肠道细菌分解膳食纤维时产生的短链脂肪酸（主要是丁酸、乙酸和丙酸）是该系统的关键组分。这些脂肪酸能影响肠道健康、炎症反应、大脑功能甚至情绪状态。
科克大学神经行为学教授、《Microbiota Brain Axis: A Neuroscience Primer》合著者Gerard Clarke表示："我们长期关注压力对肠脑轴信号的影响。虽然已知肠道微生物可调节宿主压力反应，但急性压力（慢性压力的基本构成单元）如何改变肠道微生物组成和功能仍知之甚少。"
实验中，研究人员让小鼠接受15分钟束缚压力测试，使用常规小鼠、无菌小鼠及重新定植肠道菌群的无菌小鼠。压力暴露后45分钟内，常规小鼠和定植小鼠的下肠道中丁酸和乙酸水平显著下降。同时发现压力降低了膳食糖分解产物和其他微生物代谢物水平，表明急性压力会干扰肠道细菌产生有益化合物的发酵过程。
在实验室细胞模型中，研究人员测试了不同浓度的短链脂肪酸对脂多糖（可增加屏障通透性和炎症的细菌分子）的保护作用。实验显示特定浓度的丁酸（1和10毫摩尔）和乙酸（10毫摩尔）可维持肠道和血脑屏障功能。这些保护作用与紧密连接蛋白（如ZO-1）的变化相关，丁酸和丙酸可增加ZO-1蛋白的数量和结构复杂性。
研究还发现，丁酸能增强FFAR2和FFAR3受体的表达，这两个受体参与免疫和屏障调节。通过分析膳食糖分解产物，研究人员发现压力减少了细菌生成短链脂肪酸的关键底物，可能通过促进多醇类物质生成或增加宿主脂肪酸吸收改变了微生物代谢。
"我们的肠道微生物就像小型工厂，持续生产微生物代谢物。"Clarke解释说，"压力体验会改变这些微生物代谢物的生产，特别是短链脂肪酸的减少。体外模型显示，这些代谢物如丁酸对维持肠道和血脑屏障功能至关重要。"
尽管研究使用体外模型存在一定局限性，但研究结果为理解短期压力如何改变肠脑信号传导提供了重要线索。由于这些代谢物受饮食和微生物组成影响，未来可能成为支持压力下肠脑屏障功能的新治疗靶点。研究团队建议需进一步探索重复急性压力暴露对肠道微生物的长期影响。
本研究《Acute stress-induced alterations in short-chain fatty acids: Implications for the intestinal and blood brain barriers》由Cristina Rosell-Cardona领衔完成，其他作者包括Sarah-Jane Leigh、Emily Knox等学者。
【全文结束】
