严重COVID-19部分源于SARS-CoV-2病毒对细胞内微小氧气燃烧动力工厂——线粒体的影响，这可能触发一系列器官和免疫系统损伤事件，这是由Weill Cornell Medicine、Johns Hopkins Medicine、Children's Hospital of Philadelphia和University of Pittsburgh School of Medicine的研究人员，以及其他COVID-19国际研究团队成员进行的一项研究所建议的。
严重COVID-19一直被认为是一种炎症“细胞因子风暴”状况，其中对病毒感染的免疫反应变得过度，导致血液和组织中充满高水平的免疫信号蛋白，这些蛋白引起肺部炎症和其他症状。
这项新研究于11月27日发表在《美国国家科学院院刊》（PNAS）上，扩展了对驱动这一风暴的分子途径的科学理解。通过使用RNA测序和其他实验室技术对患者和动物模型的组织样本进行分析，研究人员能够详细考察这些过程。Weill Cornell Medicine的研究人员，由医学副教授Robert Schwartz博士领导，提供了大部分去标识化的患者材料，包括鼻咽拭子和尸检器官样本，以及COVID-19动物模型，并参与了这些材料的分析。
研究团队的发现表明，SARS-CoV-2病毒感染可以对感染细胞中的线粒体造成显著损害，这种损害激活了免疫系统，从而加剧了炎症和其他反应。研究人员特别指出，这些反应中最突出的是血压调节系统——肾素-血管紧张素-激活系统（RAAS）的过度激活。过度活跃的RAAS与异常血栓形成有关，这是严重COVID-19的一个显著特征，还与淋巴结的瘢痕样异常和其中免疫细胞的功能障碍有关。后者可能解释了严重COVID-19中观察到的免疫功能受损现象。
“这些发现的一个建议是，在早期阶段，存在深刻的线粒体功能障碍和损害，这推动了RAAS的过度激活，进而导致严重COVID-19的多器官损伤，”Schwartz博士说，他同时也是NewYork-Presbyterian/Weill Cornell Medical Center的肝病学家。“此外，我们担心这些急性COVID-19背后的机制可能不会在之后恢复正常。”
研究人员目前正在调查这些可能性，特别是在“长期COVID”病例中，该综合征的特点是持续的炎症和免疫细胞功能障碍。
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