关于本研究专题
提交截止日期
稿件提交截止日期：2026年12月31日
本研究专题目前接受投稿
查看作者指南
背景
神经科学领域持续面临一个具有深远临床影响的核心挑战：慢性神经退行性疾病和急性脑损伤后的神经元丢失与网络功能障碍。神经元死亡、替代能力受损以及神经回路重连失败破坏了脑网络间的信息流动，表现为阿尔茨海默病和帕金森病等疾病中的进行性认知和运动功能下降，或在缺血性中风、创伤性脑损伤或脊髓损伤后出现突然且通常严重的功能缺损。尽管大量研究已确定了导致退行性变的分子因素——包括兴奋性毒性、线粒体功能障碍、氧化应激、蛋白质稳态失衡、神经炎症和调控性细胞死亡通路——但将其转化为疾病修饰疗法仍十分有限。这一差距反映了中枢神经系统修复的复杂性，其结果取决于神经元、胶质细胞、免疫细胞和神经血管单元之间紧密耦合的相互作用，以及治疗调节的时机、特异性和持久性。
最新进展通过揭示内源性修复程序和可实验操作的分子"开关"，重新点燃了希望，这些"开关"能够促进成年大脑中的再生和回路重塑。成年神经发生、轴突和树突生长、突触生成、再髓鞘化以及细胞外基质重塑方面的进展表明，修复受到整合性抑制信号和细胞状态障碍的限制，而非单一通路。新兴策略——涵盖基于基因和RNA的调控、小分子干预、靶向递送方法和基于细胞的疗法——开始定义如何启动、塑造和稳定再生轨迹。下一步的关键是使用现代多组学、扰动方法和回路水平检测，在细胞类型分辨率上绘制修复图谱，并将分子机制与功能结果联系起来。
本研究专题旨在通过邀请深入理解疾病和损伤背景下神经元再生和网络重建的研究，加速机制和转化进展。我们欢迎深入剖析调控神经元存活、神经发生与命运特化、神经突生长、突触重塑、髓鞘形成和免疫-胶质调控的分子和细胞程序的贡献，并评估能够在体内激活这些通路的治疗方法。通过将分子机制与严格的功能验证和转化可行性相结合，本研究专题旨在推进持久神经修复的路线图。
我们欢迎涉及但不限于以下主题的文章：
- 成年神经发生的分子调控、谱系进展和命运特化（包括单细胞和空间方法）
- 退行与修复中的神经元-胶质-免疫信号传导（星形胶质细胞、小胶质细胞、少突胶质细胞谱系；神经血管单元）
- 再生能力与细胞状态转变的表观遗传、转录和代谢控制
- 作为神经保护和再生靶点的蛋白质稳态、线粒体通路和调控性细胞死亡机制
- 神经修复的治疗模式：基因/RNA疗法、基于CRISPR的扰动和筛选以及药物干预
- 干细胞和移植策略：整合、成熟、再髓鞘化和安全性
- 细胞外基质重塑、轴突导向、突触生成和连接恢复
- 转化挑战：递送、靶点参与、生物标志物、效果持久性和不良结果
文章类型和费用
本研究专题接受以下文章类型，除非研究专题描述中有特别说明：
- 简明研究报告
- 编辑评论
- FAIR²数据
- FAIR²数据直接提交
- 一般评论
- 假设与理论
- 方法
- 小型综述
- 观点
- 原创研究
- 视角
- 政策简报
- 综述
- 技术与代码
经外部编辑严格同行评审后被接受发表的文章，需向作者、机构或资助者收取出版费用。
关键词
神经发生、神经可塑性、神经再生、认知康复、神经修复
重要提示
所有对本研究专题的贡献必须在其提交的栏目和期刊范围内，如其使命声明中所定义。Frontiers保留权利在同行评审的任何阶段，将超出范围的稿件引导至更合适的栏目或期刊。
【全文结束】