背景
心源性栓塞性卒中是一种主要的缺血性卒中亚型，由心脏来源的栓子脱落引起。心源性栓塞性卒中约占所有缺血性卒中的20%，与其他缺血性卒中机制相比，具有早期复发风险更高、卒中严重程度更大以及功能预后更差的特点。由于许多潜在的心脏疾病可被识别和治疗，心源性栓塞性卒中代表了缺血性脑血管疾病中最可预防的形式之一，突显了初级和次级预防策略的重要性。
与其他缺血性卒中亚型不同，心源性栓塞性卒中并非单一疾病实体，其病理生理机制并不统一。相反，它涵盖了多种心脏疾病，这些疾病在血栓形成机制、栓子成分、复发风险和最佳管理方面各不相同。这些差异对诊断评估、抗血栓治疗选择和长期风险降低具有重要意义。
来源于心腔的栓子通常较大且不稳定，容易导致动脉突然闭塞、早期自发再通以及梗死组织的出血性转化。因此，心源性栓塞性卒中通常表现为突然发作的严重神经功能缺损，可能累及多个血管区域。与其他缺血性卒中亚型相比，出血性梗死更为常见，尽管通常临床上无症状。
心房颤动是全球心源性栓塞性卒中最常见的原因，特别是在老年人群中，占相当大比例。其他重要的心脏来源包括瓣膜疾病、左心室血栓、心脏肿瘤和右向左分流。在某些患者中，特别是那些被分类为隐源性卒中或不明来源栓塞性卒中(ESUS)的患者，心脏来源可能隐匿，仅在长时间心脏节律监测或高级影像学检查后才能识别。
鉴于其流行率、临床影响以及不断发展的诊断和治疗方法，心源性栓塞性卒中需要一种区别于其他缺血性卒中机制的独特而系统的评估和管理方法。
流行病学
心源性栓塞性卒中约占所有缺血性卒中的20%，是常见的缺血性卒中亚型之一。在美国，估计年发病率为14.6万例，这一数字呈上升趋势，主要是由于老年人群中心房颤动患病率增加。在高收入国家，心源性栓塞性卒中的相对比例随时间增加，这主要反映了高血压、高脂血症和糖尿病等血管危险因素控制的改善，以及老年人群中心房颤动患病率的上升。
心房颤动是心源性栓塞性卒中的主要原因，占病例的50%。心房颤动的患病率随年龄急剧增加，使心源性栓塞性卒中在老年人群中尤为常见。40岁以上个体患心房颤动的终身风险估计约为25%，这对老年人群的卒中负担有重大贡献。
全球范围内，心源性栓塞性卒中约占缺血性卒中的12%-31%，具体取决于诊断标准、研究设计和心脏评估的范围。尽管报告的频率在不同地区有所差异，但在调整人口年龄后，未发现明显的地理差异，表明全球风险模式大致相似。
年龄是心源性栓塞性卒中最强的人口学危险因素。归因于心源性栓塞的缺血性卒中比例随着年龄增长而稳步上升，与心房颤动患病率的年龄相关增加平行。老年女性似乎特别容易受到影响，而与白人相比，黑人和西班牙裔个体的心源性栓塞性卒中比例较低，这主要反映了这些人群中房颤患病率的差异。
在最初被分类为隐源性卒中的缺血性卒中患者中，约三分之一在标准评估后仍无法确定病因。这些患者中有相当一部分符合不明来源栓塞性卒中(ESUS)的标准，在全球登记中约占缺血性卒中的六分之一。长期心脏节律监测随后在高达25%的隐源性卒中或ESUS患者中识别出阵发性心房颤动，支持这些人群中存在未被充分认识的心源性栓塞因素。
病因学
心源性栓塞性卒中是由心脏内形成的物质栓塞或通过异常心内或肺内分流的心源性栓子引起的。已发现超过20种不同的心脏疾病可能作为潜在的栓塞来源。在临床决策中，这些来源通常根据其与缺血性卒中的关联强度和复发可能性被分为高风险或低风险。
高风险来源通过心源性栓塞机制导致初始和复发性卒中的风险明确且相对较高。当识别出高风险来源时，通常将心源性栓塞视为主要卒中病因，并通常建议采取有针对性的初级或次级预防策略。
低风险来源在普通人群中很常见，与卒中风险较低或不确定相关。当在脑缺血患者中识别出这些情况时，应谨慎解释其病因作用，并结合其他临床、影像学和诊断发现。
高风险心脏来源
高风险来源包括与心内血栓形成、瓣膜赘生物或大栓子负荷相关的疾病。包括以下：
- 心房颤动和心房扑动，包括阵发性和持续性形式，代表了心源性栓塞性卒中最常见的原因，特别是在老年人中
- 风湿性二尖瓣狭窄和其他与心房淤血相关的严重瓣膜疾病
- 人工心脏瓣膜，特别是机械瓣膜
- 左心室血栓，最常见于急性心肌梗死后或严重左心室收缩功能障碍的情况下
- 急性心肌梗死，特别是伴有心室壁运动异常的前壁心肌梗死
- 非细菌性血栓性（消耗性）心内膜炎，通常与恶性肿瘤或高凝状态相关
- 感染性心内膜炎，特别是累及二尖瓣
- 心脏肿瘤，包括心房粘液瘤
- 与心室扩张或无运动相关的严重心肌病
识别出高风险来源通常需要抗凝治疗或其他针对性干预，除非有禁忌症，因为复发风险高。
低风险心脏来源
低风险来源在常规心脏评估中经常被检测到，但与卒中病因的关联不太一致。包括以下：
- 卵圆孔未闭(PFO)，特别是在患有隐源性卒中的年轻患者中
- 房间隔瘤，通常与PFO相关
- 二尖瓣脱垂
- 钙化性主动脉瓣狭窄和双叶主动脉瓣
- 二尖瓣环钙化
- Lambl突起和乳头状纤维弹性瘤
- Chiari网
- 右向左分流，包括肺动静脉瘘
在低风险来源的患者中，在将病因归因于心源性栓塞机制之前，应仔细排除卒中的替代机制。在许多情况下，适当的治疗是抗血小板治疗而非抗凝治疗，除非存在其他危险因素。
反常栓塞
反常栓塞发生在静脉血栓栓子通过心内或肺内分流进入动脉循环时，最常见的是通过卵圆孔未闭。尽管PFO在普通人群中很常见，但仅凭其存在不足以确定因果关系。当分流大小较大、存在自发性右向左分流或合并房间隔瘤时，反常栓塞的可能性增加。
病理生理学
心源性栓塞性卒中是由起源于心脏的栓子物质阻塞脑动脉所致。栓子的成分因潜在的心脏疾病而异，可能包括血栓、血小板聚集体、胆固醇、钙、感染物质或肿瘤碎片。尽管存在这种异质性，但富含血小板的血栓构成了大多数栓塞碎片。
没有单一的病理生理机制能解释所有心源性栓塞性卒中。相反，栓子形成反映了血流改变、内皮损伤和高凝状态之间的相互作用，主导机制由特定的心脏疾病决定。在涉及心腔异常的疾病中，如心房颤动或急性心肌梗死，栓子形成主要由血液淤滞和收缩功能受损驱动。相比之下，源于瓣膜疾病或心内膜炎的栓子更多与内皮破坏和表面血栓或赘生物形成相关。
一旦形成，心脏栓子进入体循环，并按心输出量比例分布。超过80%的临床明显栓子累及脑循环。在大脑内，约80%的栓塞性卒中影响前循环，其余累及椎基底动脉区域，反映了相对脑血流分布。
心脏栓子倾向于突然嵌入大颅内动脉，导致血管突然闭塞和神经功能缺损的快速发作。与原位血栓不同，栓子通常与血管壁松散粘附，可能碎裂或向远端迁移，导致自发性或治疗诱导的再通。这一动态过程导致神经功能缺损的波动和某些患者中观察到的早期临床改善现象。
栓子迁移或溶解后缺血脑组织的再灌注增加了出血性转化的风险。当梗死组织内受损的毛细血管和小动脉使血液外渗到坏死实质中时，就会发生这种情况。因此，与其他缺血性卒中亚型相比，心源性栓塞性卒中更常发生出血性梗死，尽管它通常临床上无症状，不一定导致临床恶化。
反常栓塞代表一种独特的病理生理机制，其中静脉血栓通过心内或肺内分流绕过肺循环，最常见的是通过卵圆孔未闭。右心压力的短暂增加，如在Valsalva动作期间，促进右向左栓子通过。反常栓塞的可能性受分流大小、分流方向性和合并的房间隔异常的影响。
总体而言，心源性栓塞性卒中包含多种病理生理过程，而非单一疾病机制。这些差异影响梗死大小、复发风险、出血并发症和治疗反应，强化了对个体化评估和管理策略的需求。
预后
总体而言，心源性栓塞性卒中的预后比其他缺血性卒中亚型更差。与大动脉粥样硬化性或小血管（腔隙性）卒中相比，心源性栓塞性卒中往往导致更大的梗死大小、更严重的初始神经功能缺损、更高的早期死亡率和更长的长期残疾。
短期结果受栓子大小和位置、自发性或治疗诱导再通的速度以及出血性转化存在与否的影响。由于来源于心腔的栓子通常较大，初始神经功能缺损往往严重。然而，由于栓子碎裂或迁移导致的早期再灌注可能使某些患者出现部分神经功能恢复，这一现象有时被描述为快速早期改善。
与其它缺血性机制相比，心源性栓塞性卒中后早期卒中复发的风险更高，尤其是在没有及时抗凝治疗的情况下。复发风险根据潜在的心脏病因而有很大差异，在心房颤动、机械人工瓣膜、左心室血栓或未经治疗的瓣膜疾病患者中最高。有效的二级预防，特别是适当情况下使用抗凝治疗，可显著降低复发风险并改善长期预后。
与其他缺血性卒中亚型相比，心源性栓塞性卒中更常发生出血性转化，反映了栓子溶解或迁移后梗死组织的再灌注。尽管出血性梗死通常临床上无症状，但其存在可能会使急性管理决策复杂化，特别是关于抗凝治疗开始的时间。
长期功能预后取决于年龄、基线功能状态、梗死负担、合并的心血管疾病以及对二级预防策略的依从性。年龄较大和存在心房颤动与更高的残疾率和死亡率相关。相比之下，具有可逆或可治疗心脏来源并及时开始适当治疗的患者可能经历有意义的恢复。
【全文结束】
