阿尔茨海默病是当今最具挑战性的脑部疾病之一。它会逐渐破坏记忆、思维能力和独立生活能力，影响全球数百万人。目前尚无治愈方法，大多数治疗仅能缓解症状而无法阻止疾病本身发展。但巴西ABC联邦大学（UFABC）的科学家团队可能找到了一种有前景的新方法。
他们研发出一种简单化学化合物，有助于减少阿尔茨海默病的主要诱因之一：脑内β-淀粉样蛋白斑块的积累。当一种称为淀粉样蛋白的黏性蛋白片段在神经元间聚集时，便形成这些斑块。随着时间推移，它们会引发炎症、损伤神经元并干扰脑细胞通信。由于这种积累在症状出现前多年就开始发生，因此找到减少或预防斑块的方法成为阿尔茨海默病研究的首要目标。
巴西团队通过计算机模拟、体外细胞培养和活体动物实验等多阶段测试了这种新化合物，结果令人鼓舞。该化合物通过充当铜螯合剂发挥作用，即结合β-淀粉样蛋白斑块内部过量的铜离子。科学家已知约十年，铜离子会促进斑块形成和生长；某些基因突变或铜转运酶异常的人群可能在脑内积累更多铜，加剧斑块形成。通过清除铜，新化合物似乎能削弱或分解斑块。
研究人员设计了能够穿透血脑屏障的分子，这是药物研发的最大挑战之一。该屏障虽能保护大脑免受有害物质侵袭，但也阻挡了许多药物。在研究中创建的十种新分子里，三种被用于诱导阿尔茨海默病的大鼠测试，其中一种因高效且安全而脱颖而出。
动物实验中，该化合物效果显著。接受治疗的大鼠表现出更少的记忆丧失和学习障碍，以及空间导航能力下降——这些能力通常在阿尔茨海默病早期受损。化学检测还显示炎症减轻和氧化应激降低，两者均会导致脑损伤。最重要的是，关键记忆中心海马体中的铜失衡得到纠正。该治疗甚至逆转了β-淀粉样蛋白斑块的积累模式，表明它不仅能延缓疾病进展，还能部分修复损伤。
安全性在此类早期研究中至关重要，团队仔细检查了有害影响。该分子对脑细胞培养物无毒性，实验期间受试动物生命体征正常。计算机模型也证实该化合物能到达大脑并靶向特定区域。
阿尔茨海默病极为复杂，可能由多重因素引发，这解释了为何单一疗法对所有人无效。当前药物如单克隆抗体价格昂贵且可能产生严重副作用。而UFABC开发的分子结构简单、成本低廉，这是科学家兴奋的原因之一。即使仅对部分人群有效，它仍将是重大突破，因为它能提供比现有疗法更安全、更易获取的选择。
目前研究已申请专利保护，团队正寻求制药合作伙伴启动人体临床试验——这是任何药物获批用于医疗的必要步骤。临床试验需测试药物在人体中的安全性、剂量和有效性，可能持续数年。但现有结果带来希望：这种化合物或同类物质最终可能成为新一代阿尔茨海默病疗法的一部分，从源头阻止疾病。
分析发现，该研究为阿尔茨海默病提供了激动人心且实用的解决思路。通过靶向铜失衡，该分子解决了斑块形成中较少被关注但重要的因素，逆转生化标志物并改善动物行为的能力尤为可贵。然而需谨记，动物实验结果不一定直接适用于人类。尽管如此，该化合物的简单性、安全性和可负担性使其成为极具潜力的进一步开发候选者。若临床试验证实其益处，它将有望填补全球阿尔茨海默病治疗的重大空白，尤其在资源匮乏地区。
该研究发表于《ACS化学神经科学》期刊。
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