通过心血管成像检测到的心外膜脂肪组织体积增加与心肌梗死后更大的心肌损伤相关。这些发现今日在欧洲心脏病学会（ESC）下属机构欧洲心血管成像协会（EACVI）的旗舰会议EACVI 2025上公布。
心血管疾病是全球死亡的主要原因，约占所有死亡人数的三分之一，其中85%是由心肌梗死（MI）和中风导致的。"心肌梗死后死亡率主要由心肌（心脏肌肉）损伤程度决定。明确导致心肌损伤严重程度的风险因素可能有助于识别最高风险的患者，"研究汇报人、德国哥廷根大学医院的Clara Hagedorn女士指出。
心外膜脂肪组织（EAT）是位于心肌和心脏内膜之间的一层脂肪，直接包围冠状动脉。在某些病理条件下，EAT会释放炎症介质，导致心肌浸润和收缩效应。随着时间推移，可能发生心肌不良重塑。已知EAT与冠状动脉疾病和主要心血管事件相关。
"作为一种潜在标志物，我们使用心血管磁共振（CMR）成像研究了EAT体积与心肌梗死后心肌损伤程度之间的关系，"
Clara Hagedorn女士，德国哥廷根大学医院
一项前瞻性多中心研究纳入了1,168名急性心肌梗死后接受经皮冠状动脉介入治疗，并在10天内进行CMR检查的患者。根据EAT体积将研究人群分为四分位数。
研究人员发现，EAT体积处于最高四分位数的患者比最低四分位数的患者年龄更大（66岁对63岁；p=0.002），且身体质量指数更高（28.9 kg/m²对27.4 kg/m²；p=0.001）。较高的EAT体积与更大的梗死面积（p=0.032）和更大的风险区域（p=0.018）独立相关，但与较低的微血管阻塞（p=0.012）相关。在EAT体积较大与较小的患者之间，左心室射血分数（心脏泵血能力）似乎没有差异。
总结研究发现，Hagedorn女士表示："我们能够证明EAT体积增加的患者在心肌梗死后表现出更大的急性心肌损伤。使用CMR无创量化EAT体积可能在心血管风险评估中发挥关键作用，超越传统风险因素，现在需要进行前瞻性验证。"
资深作者、同样来自德国哥廷根大学医院的Alexander Schulz博士总结道："我们希望更深入地了解EAT影响心肌的机制。心肌梗死发生在冠状动脉疾病发展的相对较晚阶段，有可能在更早阶段进行干预，识别EAT体积升高的患者并调节其影响，作为一种预防措施。"
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