心力衰竭这一术语用于描述心脏无法泵出足够血液以满足身体需求的状态。这可以通过两种方式发生：要么是心脏的心室在收缩期无法有力地泵出血液（称为收缩性心力衰竭），要么是舒张期心室充盈不足（称为舒张性心力衰竭）。在这两种情况下，血液都会回流到肺部，导致充血或液体积聚，因此它通常也被称为充血性心力衰竭，或简称CHF。充血性心力衰竭影响着全球数百万人，由于它意味着身体的需求得不到满足，最终可能导致死亡。如此多的人受到心力衰竭影响的部分原因是，存在多种心脏病，如缺血和瓣膜疾病，这些疾病会损害心脏泵血的能力，并随着时间的推移最终导致心脏衰竭。
首先来看收缩性心力衰竭。一种数学化的思考方式是，心脏每分钟需要泵出一定量的血液，称为心输出量，它可以重新表述为心率（每分钟心跳次数）乘以每搏输出量（每次心跳泵出的血量）。心率很直观，但每搏输出量有点复杂。例如，在成年人中，心脏可能每分钟跳动70次，左心室可能每次跳动泵出70毫升血液，因此70乘以70等于每分钟4900毫升的心输出量，即每分钟近5升。注意，并非所有血液都被泵出了，对吧？每搏输出量只是总血量的一部分。总血量可能接近110毫升，而70毫升是每次心跳被泵出的部分，另外40毫升则留在左心室直到下一次心跳。在这个例子中，射血分数将是70毫升除以110毫升，约64%。正常的射血分数约为50-70%，40-50%被认为是临界值，而40%或更低则表明收缩性心力衰竭，因为心脏每次跳动只能泵出少量血液。因此，在我们的例子中，如果左心室总血量为110毫升，但每次心跳只泵出44毫升，那么44除以110等于40%，我们就可以说这个人处于收缩性心力衰竭。
除了收缩性心力衰竭，还有舒张性心力衰竭，即心脏收缩有力但充盈不足。在这种情况下，每搏输出量仍然很低，但射血分数正常……这怎么可能呢？好吧，由于充盈不足，总血量较低，例如约69毫升。尽管两者都低，但44毫升除以69毫升仍然是64%。在这种情况下，心力衰竭是由心室异常充盈引起的，导致心室一开始就没有完全加载或伸展。另一个术语是“前负荷”减少，即心室肌收缩前心室内的血量。收缩和舒张功能之间的一个重要关系是Frank-Starling机制，它基本上表明在舒张期用血液充盈心室并拉伸心肌，会使心肌更有力地收缩，从而增加收缩期的每搏输出量。这有点像拉伸橡皮筋会让它弹得更厉害，只是心肌是主动收缩，而橡皮筋是被动地回到松弛状态。
心力衰竭可以影响右心室、左心室或两个心室，因此一个人可能患有右侧心力衰竭、左侧心力衰竭或两者兼有（称为双心室心力衰竭），每种情况都可能出现收缩性或舒张性衰竭。话虽如此，如果任何一个心室泵出的血液减少，都会影响另一个心室，因为它们串联工作，所以左侧心力衰竭可能导致右侧心力衰竭，反之亦然。因此，这些术语实际上指的是影响心脏的主要问题，基本上是哪个先出现。通常，左侧心力衰竭是由收缩（或泵血）功能障碍引起的。这通常是由于某种类型的心肌损伤，导致其无法有力地收缩和有效地泵血。由冠状动脉粥样硬化或斑块积聚引起的缺血性心脏病是最常见的原因。在这种情况下，通过冠状动脉到达心脏组织的血液和氧气减少，从而损害了心肌。有时，如果冠状动脉完全阻塞，患者发生心脏病发作，可能会留下完全不收缩的疤痕组织，这同样意味着心脏无法有力地收缩。长期高血压是心力衰竭的另一个常见原因。这是因为随着体循环的动脉压升高，左心室将血液泵入高血压体循环变得更加困难。为了补偿，左心室会增厚，其肌肉肥大或生长，以便心室更有力地收缩。肌肉质量的增加也意味着对氧气的需求更大，更糟糕的是，额外的肌肉会挤压冠状动脉，导致输送到组织的血液更少。更多的需求和更少的供应意味着一些心室肌开始出现较弱的收缩，导致收缩性衰竭。另一个潜在原因是扩张型心肌病，其中心腔扩张，试图用越来越大的血量充盈心室，即前负荷，并通过Frank-Starling机制拉伸肌肉壁并增加收缩强度。尽管这可能在短时间内有效，但随着时间的推移，肌肉壁会变薄变弱，最终导致肌肉过于薄弱，引起收缩性左侧心力衰竭。最终，心室壁需要相对于心腔大小保持适当的大小，心脏才能有效工作。任何重大的偏离都可能导致心力衰竭。
尽管收缩性衰竭在左侧心力衰竭中最常见，但舒张性心力衰竭或充盈功能障碍也可能发生。还记得在高血压中，左心室是如何肥大的吗？这种肥大是向心性的，这意味着新的肌小节与现有的肌小节平行生成。这意味着随着心肌壁增大，它会挤占心室腔空间，导致血液空间减少，这意味着除了导致收缩功能障碍外，高血压还会引起舒张性心力衰竭。导致舒张性衰竭的向心性肥大也可能由主动脉瓣狭窄（主动脉瓣开口变窄）以及肥厚型心肌病（通常由遗传原因引起的异常心室壁增厚）引起。
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