心力衰竭这一术语用来描述心脏无法泵出足够的血液以满足身体需求的状态。这可以通过两种方式发生：要么心脏的心室在收缩期（收缩性心力衰竭）无法足够有力地泵血，要么心室在舒张期（舒张性心力衰竭）没有足够的血液充盈。在这两种情况下，血液都会回流到肺部，引起肺淤血或液体积聚，因此它通常也被称为充血性心力衰竭（CHF）。充血性心力衰竭影响着全球数百万人，由于它意味着身体的需求得不到满足，最终可能导致死亡。受心力衰竭影响的人数如此之多的部分原因是，有各种各样的心脏疾病，如缺血和瓣膜病，会损害心脏泵血的能力，并随着时间的推移最终导致心脏衰竭。
首先来看收缩性心力衰竭。一种数学化的思考方式是，心脏每分钟需要泵出一定体积的血液，称为心输出量，这可以重新表述为心率（每分钟心跳次数）乘以每搏输出量（每次心跳泵出的血液体积）。心率很直观，但每搏输出量有点复杂。例如，一个成年人的心脏可能每分钟跳动70次，左心室每次跳动可能泵出70毫升血液，因此70乘以70等于每分钟4900毫升的心输出量，即每分钟近5升。注意，并非所有血液都被泵出了，对吧？每搏输出量只是总血量的一部分。总血量可能接近110毫升，而70毫升是每次跳动被射出的部分，另外40毫升留在左心室直到下一次跳动。在这个例子中，射血分数将是70毫升除以110毫升，约为64%。正常射血分数大约在50-70%之间，40-50%被视为临界，而40%或更低则表明收缩性心力衰竭，因为心脏每次跳动只能泵出少量血液。因此，如果左心室总容积为110毫升，但每次跳动只泵出44毫升（44除以110为40%），我们就说此人处于收缩性心力衰竭。
除了收缩性心力衰竭，还有舒张性心力衰竭，即心脏收缩有力但充盈不足。在这种情况下，每搏输出量仍然低，但射血分数正常——这是怎么回事呢？因为充盈不足，所以总容积低，比如大约69毫升，尽管两者都低，但44毫升除以69毫升仍然是64%。这种情况下的衰竭是由于心室异常充盈，导致心室腔一开始就无法完全负荷或伸展。另一个术语是“前负荷”降低，即心室肌肉收缩前心室内的血液体积。收缩和舒张功能之间一个重要关系是Frank-Starling机制，它表明在舒张期将血液充盈到心室并拉伸心肌会使收缩更有力，从而增加收缩期的每搏输出量。这有点像拉伸橡皮筋会使其弹回更用力，只不过心肌是主动收缩，而橡皮筋是被动回到松弛状态。
心力衰竭可影响右心室、左心室，或两者都影响，因此患者可能出现右侧心力衰竭、左侧心力衰竭或两者兼有（称为双心室心力衰竭），每种都可能伴有收缩性或舒张性衰竭。话虽如此，如果一个心室的血液输出减少，它会通过串联工作影响另一个心室，因此左侧可导致右侧，反之亦然，所以这些术语实际上指的是心脏的主要问题，基本上是哪个先出现。通常左侧心力衰竭是由收缩（泵血）功能障碍引起的。这通常是由于某种心肌损伤——即心肌受损——导致其不能强力收缩和有效泵血。由冠状动脉粥样硬化（斑块积聚）引起的缺血性心脏病是最常见的原因。在这种情况下，通过冠状动脉到达心脏组织的血液和氧气减少，损害了心肌。有时，如果冠状动脉完全闭塞，患者发生心脏病发作，可能会留下完全不收缩的瘢痕组织，这同样意味着心脏不能强力收缩。长期高血压是心力衰竭的另一常见原因。这是因为随着体循环动脉压力升高，左心室将血液泵入高血压体循环变得更加困难。为了代偿，左心室实际上变得肥厚，心肌肥大，从而能够更有力地收缩。心肌质量的增加也意味着对氧气的需求增加，更糟的是，冠状动脉被这额外的肌肉挤压，导致输送到组织的血液更少。需求增加和供应减少意味着部分心室肌肉开始收缩减弱，导致收缩性衰竭。另一个潜在原因是扩张型心肌病，此时心脏腔室扩张，试图通过Frank-Starling机制增加心室内的血液容积（前负荷），拉伸心肌壁并增强收缩力量。尽管这可以在短期内起作用，但随着时间的推移，心肌壁变薄变弱，最终导致心肌过度变薄而引起收缩性左侧心力衰竭。最终，心室壁的大小需要与腔室的大小成比例，心脏才能有效工作。任何重大偏离都可能导致心力衰竭。
虽然收缩性衰竭在左侧心力衰竭中最常见，但舒张性衰竭（充盈功能障碍）也可能发生。在高血压中，还记得左心室肥厚吗？这种肥厚是向心性的，意味着新的肌节与现有的肌节平行生长。这意味着随着心肌壁增大，它会挤占心室腔空间，导致血液空间减少，因此高血压不仅导致收缩功能障碍，还可能引起舒张性心力衰竭。导致舒张性衰竭的向心性肥厚也可能由主动脉瓣狭窄（主动脉瓣开口狭窄）以及肥厚型心肌病（通常由遗传原因引起的异常心室壁增厚）引起。
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