最新发表在《生理学与生物化学档案》杂志上的研究发现，大麻二酚(CBD)可能有助于抵消与抗精神病药物使用和高脂饮食相关的认知衰退，其效果可与一种常用代谢药物相媲美。
这项由Babcock大学和卢旺达大学的研究人员进行的研究，考察了CBD对暴露于奥氮平（一种抗精神病药物）和高脂饮食的成年雄性大鼠的影响——这两种因素已知会损害认知功能。
在为期两周的时间内，奥氮平与高脂饮食的组合导致记忆表现急剧下降。物体位置记忆从3.5%降至-39%，而物体识别记忆则从21.47%降至-30.30%。这些变化伴随着关键脑区中淀粉样蛋白β 1-42水平的增加和GFAP表达的升高，这些指标通常与神经退行性和炎症相关。
使用10 mg/kg和25 mg/kg剂量CBD治疗的大鼠显示出认知表现的显著改善，结果与使用二甲双胍（一种常用于管理代谢副作用的药物）治疗的大鼠相当。研究结果表明，CBD有助于保护记忆功能，同时减少与脑损伤相关的生物化学标志物。
研究人员发现，CBD的保护作用与脂质过氧化的减少有关，脂质过氧化是一种通过氧化应激损伤细胞的过程，同时也与涉及GFAP和乙酰胆碱酯酶(AChE)的通路下调有关，这两者都在神经炎症和认知衰退中发挥作用。
该研究得出结论，CBD在此模型中表现出强大的神经保护潜力，特别是在减轻由药物和饮食压力源共同引起的记忆障碍方面。
研究的完整摘要如下：
【摘要】
本研究调查了大麻二酚(CBD)在奥氮平/高脂饮食(HFD)处理的成年雄性Wistar大鼠中的神经保护作用。体重160-180克的动物被分为五组(n=7)，包括未处理组、HFD+Olan组、Met+HFD+Olan组、CBD(10 mg/kg)+HFD+Olan组和CBD(25 mg/kg)+HFD+Olan组。奥氮平和二甲双胍的给药剂量分别为5 mg/kg和20 mg/kg。测定了认知功能、脑生物化学标志物、组织学和免疫组织化学。奥氮平/HFD的两周联合治疗导致认知障碍，表现为物体位置记忆(OLM)从3.5±0.75显著降低至-39±8.57%，物体识别记忆(ORM)指数从21.47±12.68降至-30.30±4.29%，血清淀粉样蛋白β 1-42增加以及下丘脑和前额叶皮层GFAP表达升高。与二甲双胍相当，CBD改善了诱导的认知障碍。CBD具有显著的认知保护活性，这与脂质过氧化减少以及GFAP/ACHE通路下调相关。
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