最新的研究表明，常见的呼吸道感染（如流感或新冠）可能会唤醒处于休眠状态的癌细胞并引发转移。这一发现为癌症复发机制提供了重要线索。
乳腺癌幸存者普遍担忧癌症复发问题。实际上，大多数复发和转移性癌症并非由新肿瘤引起，而是源于潜伏在肺部或骨骼等部位的"休眠"癌细胞突然激活。科学家长期试图破解这些细胞的唤醒机制，此前已知慢性炎症（如吸烟或衰老）可能起作用，但新研究首次证实呼吸道病毒感染是关键触发因素。
实验团队通过基因工程培育携带乳腺癌细胞的小鼠模型，使其肺部癌细胞呈现人类休眠癌细胞特征。在感染流感病毒或新冠病毒后，原本静止的癌细胞在数天内开始快速增殖，并在肺部形成新的转移病灶。
研究发现，激活机制并非病毒本身，而是人体免疫反应分泌的白细胞介素-6（IL-6）。这种细胞因子在病毒感染时浓度激增，触发癌细胞从休眠状态转入活跃分裂模式。当实验阻断IL-6作用时，癌细胞增殖明显受限，证实其关键作用。
虽然感染两周后癌细胞可能重新进入休眠状态，但其数量已显著增加。更令人担忧的是，激活的癌细胞会被辅助性T细胞保护，躲避免疫系统攻击。英国和美国的临床数据显示，感染新冠的癌症患者（尤其是近期感染者）死亡风险接近未感染者的两倍，且感染后数月风险最高。
这一发现可能解释新冠大流行初期癌症死亡率上升现象。研究团队建议癌症幸存者应加强呼吸道感染防护，包括接种疫苗和早期治疗。目前已有靶向IL-6的药物（用于Castleman病和新冠治疗），未来可能成为预防癌症复发的新方案。
安格利亚鲁斯金大学生物医学科学教授Justin Stebbing指出："病毒感染不仅带来短期病症，更可能通过唤醒休眠癌细胞影响长期健康。通过理解这种机制，我们有望开发新疗法在复发启动前进行干预。"
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