斯坦福大学的研究人员发现了一种与癌症药物候选物tegavivint相关的新型细胞死亡机制，并称其为对抗癌症的潜在"新武器"。
目前正在进行临床试验的癌症药物可能通过不同于此前认知的机制发挥作用。由斯坦福大学主导的研究团队发现，该药物候选物tegavivint会触发一种新型细胞死亡机制，这种死亡过程与人体清除老化或异常细胞的主要途径——细胞凋亡截然不同。当前大多数癌症治疗都通过激活细胞凋亡发挥作用，tegavivint此前也被认为遵循相同机制。
这项发表在《自然化学生物学》期刊上的研究发现，不仅可能提升tegavivint的临床应用效果，还可能帮助开发针对耐药性癌细胞的新型治疗方案。研究通讯作者、生物学副教授斯科特·迪克森(Scott Dixon)表示："这可能成为抗癌新武器。我们发现了一种完全不同的攻击路径，虽然其最终效果有待验证，但这一发现为我们打开了新的机遇之门。"
当异常细胞逃避人体正常死亡机制时就会发生癌症，因此研究人员正致力于寻找更有效的癌细胞歼灭方式。在对CIL56化合物进行研究时，迪克森团队偶然发现这一新型机制。通过遗传学研究和与其他抗癌化合物的比较分析，他们发现CIL56和tegavivint都能在不触发细胞凋亡的情况下杀死癌细胞，其作用机制也不同于已知的其他非凋亡性细胞死亡途径。
研究发现，这两种化合物可能通过将通常无害的脂肪——存在于多种乳制品和肉类中的棕榈酸酯转化为致命因子来实现癌细胞杀伤。虽然具体作用机制仍需深入研究，但研究人员已将其命名为"脂质依赖性坏死"(LiDN)。
该研究团队与tegavivint研发企业无直接关联，但若该药物最终获批，研究发现可能使未来患者受益。迪克森表示："我们希望这能帮助医生更好地使用这种药物，更精准地选择适用患者。"他特别强调，这项突破源于基础研究的持续积累，以及与斯坦福大学辐射肿瘤学专家埃弗雷特·莫丁(Everett Moding)等研究人员的跨学科合作。
研究团队还包括来自斯坦福大学人文与科学学院、萨拉凡切姆-赫尔辛基研究所(Sarafan ChEM-H)、斯坦福Bio-X、斯坦福癌症研究所和吴蔡神经科学研究所(Wu Tsai Neurosciences Institute)的学者，以及来自布法罗大学、纽约州立大学、加州大学洛杉矶分校等机构的研究人员。研究获得了美国国立卫生研究院、国家科学基金会等多个机构的资助。
【全文结束】
