炎症性肠病发生在肠道、免疫系统和微生物群之间的微妙平衡被破坏时。然而，迄今为止，尚不清楚这些疾病的主因是致病微生物还是人体自身免疫细胞的缺陷。
科隆大学CECAD衰老研究卓越集群和科隆分子医学中心(CMMC)由Mauro Corrado博士领导的研究小组现已发现，存在于线粒体中的一种特定脂质——心磷脂，对控制肠道免疫反应至关重要。心磷脂帮助调节性T细胞维持预防炎症所需的能量和稳定性。调节性T细胞是一组具有免疫抑制作用的特殊免疫细胞，意味着它们会抑制某些免疫系统反应。它们产生调节其他免疫细胞的分子(细胞因子)，防止这些细胞引发过度炎症反应。题为"心磷脂保持肠道中调节性T细胞的代谢适应性和免疫稳态"的研究已发表在《自然·代谢》杂志上。
在小鼠模型中，那些T细胞被剥夺了产生心磷脂所需酶的动物出现了肠道炎症。这种情况发生与微生物群的变化无关。当它们随后暴露于通常无害的肠道细菌时，炎症进展更快且更为严重。没有心磷脂，T细胞会失去其代谢适应性并触发导致疾病的应激反应。然而，这种效应是可逆的：一旦纠正了这种应激反应，肠道平衡就会恢复，小鼠的寿命也会延长。在该研究中，研究人员将现代免疫学与最先进的脂质组学和代谢方法相结合。
"这些发现为炎症提供了新的视角，"CECAD首席研究员Corrado表示，"我们相信，特异性地靶向免疫细胞的代谢可能是治疗炎症性肠病的一个根本性新方法。"
该研究表明，代谢影响我们的免疫反应。免疫细胞代谢效率的个体差异至少部分解释了由同一病原体引起的疾病的临床过程差异。尽管该研究仅检查了一种代谢缺陷，但这一特定方面可能是拼图的另一块，为为什么感染常常以非常不同的方式进展这一更广泛的问题提供了新的见解。COVID-19和许多其他传染病的经验表明，一种病原体可引起从轻微到严重甚至致命的广泛症状和疾病结果。目前尚不完全清楚为什么一些人对这些病原体更易感，而其他人则不易感。为了更好地了解这些不同因素如何相互作用，研究将扩展到包括其他线粒体缺陷。
这些发现也可能有助于解释与Barth综合征相关的胃肠道症状，这是一种由心磷脂缺乏引起的极其罕见的遗传性疾病。研究表明，患有Barth综合征的患者不仅有危及生命的心脏疾病，还患有免疫系统疾病。他们更容易反复感染和出现胃肠道疾病。这至少部分可以由在患者样本中检测到的T细胞缺陷来解释。
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