尽管我们对阿尔茨海默病仍知之甚少，但研究人员正在积极探索睡眠不良与疾病恶化之间的联系。
在2023年的一项研究中，科学家们发现，服用安眠药有助于减少每晚清洁大脑的液体中形成有毒蛋白质团块的积累。圣路易斯华盛顿大学的研究人员发现，那些在睡眠诊所连续两晚服用苏沃雷生（一种常见的失眠症治疗药物）的人群中，β-淀粉样蛋白和tau蛋白这两种在阿尔茨海默病中堆积的蛋白质水平略有下降。
尽管这项研究仅持续了短暂的时间且只涉及一小群健康成年人，但它展示了睡眠与阿尔茨海默病分子标志物之间有趣的联系。睡眠障碍可能是阿尔茨海默病的早期预警信号，早于记忆丧失和认知能力下降等症状出现。当首次症状显现时，异常β-淀粉样蛋白水平几乎达到峰值，形成堵塞脑细胞的斑块。
研究人员认为，促进睡眠可能成为预防阿尔茨海默病的一个途径，通过让睡眠中的大脑清除多余的蛋白质和其他废物。尽管安眠药在这方面可能有所帮助，但圣路易斯华盛顿大学睡眠医学中心的神经学家布兰登·卢西（Brendan Lucey）表示，“对于担心患上阿尔茨海默病的人来说，现在就开始每晚服用苏沃雷生还为时过早。”
该研究仅持续了两个晚上，涉及38名没有认知障碍迹象且没有睡眠问题的中年人。长时间使用安眠药也不是解决睡眠不足的理想方案，因为很容易对其产生依赖。安眠药还可能使人们进入较浅的睡眠阶段，而不是深度睡眠阶段。这可能是一个问题，因为卢西及其同事之前的研究发现，低质量的慢波睡眠与tau缠结和β-淀粉样蛋白水平升高有关。
在这项最新的研究中，卢西及其同事想要看看借助安眠药改善睡眠是否可以降低脑脊液中tau和β-淀粉样蛋白的水平，脑脊液是包裹大脑和脊髓的液体。过去的研究表明，仅仅一晚的睡眠中断就会导致β-淀粉样蛋白水平上升。
一组年龄在45至65岁之间的志愿者在研究人员抽取他们的脑脊液样本后一小时接受了两种剂量的苏沃雷生或安慰剂。研究人员在参与者睡觉和次日夜间的36小时内每隔两小时收集一次样本，以测量蛋白质水平的变化。
虽然各组之间的睡眠没有差异，但与安慰剂相比，通常用于治疗失眠的苏沃雷生剂量使β-淀粉样蛋白浓度降低了10%到20%。较高剂量的苏沃雷生也暂时降低了磷酸化tau蛋白（与tau缠结和细胞死亡相关的tau蛋白修饰形式）的水平。然而，这种效应仅出现在某些形式的tau蛋白上，并且在服用安眠药后的24小时内tau蛋白浓度再次回升。
“如果你能减少tau蛋白的磷酸化，可能会减少缠结的形成和神经元死亡。”卢西仍然希望未来针对老年人进行数月测试安眠药的研究可能会测量到对蛋白质水平的持久影响（同时注意到安眠药的任何副作用）。当然，这一切都取决于我们对阿尔茨海默病病因的理解。
主流理论认为，异常蛋白质团块驱动阿尔茨海默病病理变化，这一理论最近受到了质疑。几十年来，旨在降低β-淀粉样蛋白水平的研究并没有转化为任何有用的药物或疗法来预防或减缓疾病的发展，这促使研究人员重新思考阿尔茨海默病是如何发展的。
换句话说，安眠药可以帮助一些人获得良好的睡眠，但将其作为预防阿尔茨海默病的治疗方法仍然是一个模糊的前景，它依赖于现在摇摇欲坠的阿尔茨海默病病理假设。尽管如此，越来越多的证据将睡眠障碍与阿尔茨海默病联系起来，这是一种目前没有任何治疗方法的疾病。卢西表示，改善睡眠卫生和寻求治疗如睡眠呼吸暂停等睡眠问题，都是在任何年龄段改善大脑健康的明智方法。
“我希望我们最终能够开发出利用睡眠与阿尔茨海默病之间联系的药物来预防认知能力下降。”卢西说，但他承认，“我们还没有完全实现这一目标。”
该研究发表在《神经病学年报》上。
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