作为一项精准生物标志物，尿白蛋白肌酐比（uACR）可指导医生对心血管疾病（CVD）和慢性肾脏病（CKD）进行个体化、以患者为中心的预防和治疗。这是根据2月发表在《内科学杂志》上的一项新研究得出的结论。
"升高的尿白蛋白肌酐比表明肾脏处于应激状态，这可能是由于高血压、血糖控制不佳、肥胖或三者共同导致肾小球内压力升高所致，"研究主要作者、伊利诺伊州梅伍德市洛约拉大学医学中心肾内科医生Holly Kramer博士（医学博士、公共卫生硕士）解释道。"通常，在GFR或肾功能降低之前，uACR就已经很高。因此，对高危患者进行uACR检测有助于早期发现肾脏疾病。"
Kramer博士也是洛约拉大学帕金森健康科学与公共卫生学院的教授。
如何在诊断和决策中使用uACR
独立于估算肾小球滤过率（eGFR），升高的尿白蛋白排泄是心血管事件的强预测因子，可通过uACR进行测量。
为了评估uACR在CVD和CKD预防中的作用，Kramer及其合作研究者George Bakris博士（医学博士）在PubMed上检索了大型人群队列研究、随机对照试验、事后分析和荟萃分析，建立了一个精准医学框架，将uACR作为生物风险信号、治疗反应标记物和临床决策工具。他们的检索共获得2018年至2023年发表的375项研究。
美国疾病控制与预防中心报告称，CKD目前影响超过1/7的美国成年人，但常未被诊断，这增加了肾衰竭以及心力衰竭、房颤和心肌梗死等心血管事件的风险。诊断标准包括eGFR降低（< 60 mL/min/1.73 m²）、uACR持续升高，以及其他持续3个月或以上的肾损害表现。评估eGFR和uACR对于准确的CKD分期、风险分层、确定监测频率以及肾内科转诊至关重要。
uACR通过尿液样本计算，即每克肌酐所含的白蛋白毫克数（mg/g），提供了尿白蛋白排泄的标准化测量。在确认性重复检测后，uACR分类如下：
- 正常至轻度白蛋白尿升高：uACR < 30 mg/g
- 中度白蛋白尿升高：uACR 30-299 mg/g
- 重度白蛋白尿升高：uACR ≥ 300 mg/g
风险研究结果
Kramer的综述中多项分析表明，uACR ≥ 30 mg/g与CVD风险升高相关，且独立于eGFR。尽管心血管事件风险因eGFR而异，但在所有肾功能水平下，风险均随uACR升高而逐渐增加。另一项包含114项队列研究（超过2500万人）的荟萃分析显示，当uACR高于10 mg/g时，CVD风险开始上升，并且在uACR各分类（包括uACR < 30 mg/g的人群）中风险逐渐增加。在eGFR为90-104的人群中，与uACR < 10 mg/g相比，uACR为10-29 mg/g时心血管死亡率增加1.3倍，uACR为30-299 mg/g时增加1.9倍，uACR ≥ 300 mg/g时增加2.7倍。
值得注意的是，在eGFR降低的患者中风险显著放大，eGFR为15-29且uACR ≥ 300 mg/g时，心血管死亡率高出5倍。
如何向患者解释uACR结果
当与患者讨论uACR时，Kardie Tobb博士（骨病医学博士、理学硕士）说：“我会告诉患者，它显示是否有蛋白质漏入尿液，这标志着肾脏滤过器承受了压力。” Tobb博士是北卡罗来纳州格林斯博罗市康保健心脏与血管中心女性心脏健康医学主任。
“向患者解释，低于30 mg/g的数字令人放心，高于30 mg/g意味着肾脏负荷更大，中风、心脏病发作和心力衰竭的长期风险更高，而非常高的水平（300 mg/g）则表明更严重的损伤。” Tobb博士补充道，“最重要的是，告诉他们这是一个可改变的风险标记物，通过改善血压、血糖、体重并使用适当的药物，我们通常可以降低它，从而随着时间的推移降低肾脏和心脏的风险。”
据UC Health肾内科医生、辛辛那提大学医学院医学副教授Prakash Gudsoorkar博士（医学博士）称，将uACR用于个体化风险评估时，需要确认持续升高超过3个月，并避免在急性疾病期间进行检测。此外，还需“重复确认随机升高的数值（最好使用清晨首次尿液标本），并与eGFR结合以定义心血管和CKD进展的综合风险”。
对生物标志物的治疗反应
在肾心保护治疗类别（即RAAS抑制剂、SGLT2抑制剂和GLP-1受体激动剂）中，uACR降低30%或更多始终与肾脏和心血管结局改善相关。作者指出，治疗性降低uACR与CVD死亡率、心力衰竭住院和CKD进展减少相关。
在回顾研究结果时，Gudsoorkar博士强调：“在CKD伴有中重度白蛋白尿升高时，RAAS阻断被强调为基础一线治疗——特别是在患有糖尿病和高血压且uACR ≥ 30 mg/g的患者中，以及患有CKD且uACR ≥ 300 mg/g的高血压成人中——以减少肾脏疾病进展和心血管事件。”
因此，研究作者表示，基线和治疗后uACR评估可用于临床评估治疗反应，目标是将uACR从基线降低≥30%。此外，如果未能达到这一阈值，应升级治疗或采取替代干预措施，同时考虑合并症、药物耐受性、患者偏好和伴随治疗。这使得uACR成为一种可指导治疗选择的治疗反应性替代生物标志物。
披露：本研究的专业写作协助由拜耳制药公司资助。
Kramer博士报告担任拜耳制药公司的教育顾问，并担任Alexion制药公司临床试验的DSMB成员。
Bakris博士已去世。
Gudsoorkar和Tobb博士报告无利益冲突。
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