突破性研究有望增强骨骼强度 逆转骨质疏松症Breakthrough to Make Bones Stronger Could Reverse Osteoporosis

环球医讯 / 健康研究来源:www.yahoo.com澳大利亚 - English2026-08-31 03:07:04 - 阅读时长4分钟 - 1776字
德国莱比锡大学与中国山东大学科学家联合研究发现,细胞受体GPR133在骨密度维持中起关键作用,通过化学物质AP503激活该受体可显著增强骨质疏松小鼠的骨骼强度;同时,2024年科学家开发的基于血液的植入物和新发现的母体脑激素(MBH)也为骨骼修复带来新希望,这些突破有望为全球数百万骨质疏松症患者提供更有效的治疗方案,甚至实现骨骼健康的逆转与重建,为老龄化人口的骨骼健康带来革命性改变。
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突破性研究有望增强骨骼强度 逆转骨质疏松症

骨质疏松症发生时,身体无法在骨骼分解的同时替换旧骨。

这导致骨骼变得脆弱且易碎,更容易发生骨折且难以愈合。但或许有一种方法可以预防这种情况。

研究指出,人体内存在一种关键的骨骼强化机制,可作为治疗骨骼退化疾病的靶点。

由德国莱比锡大学和中国山东大学科学家领导的2025年研究发现,细胞受体GPR133(也称为ADGRD1)通过成骨细胞对骨密度至关重要。

之前的研究已将GPR133基因变异与骨密度联系起来,这促使研究人员关注其所编码的蛋白质。

研究团队在小鼠身上进行了实验,其中该基因要么缺失,要么可通过一种名为AP503的化学物质激活。

在缺乏GPR133基因的情况下,小鼠长出脆弱的骨骼,类似于骨质疏松症的症状。然而,当受体存在并被AP503激活时,骨骼生成和强度得到改善。

莱比锡大学生物化学家Ines Liebscher在宣布结果时表示:"利用AP503这种物质——它最近才通过计算机辅助筛选被确定为GPR133的刺激剂——我们能够显著增强健康小鼠和骨质疏松小鼠的骨骼强度。"

在这些实验中,AP503充当了一种生物按钮,使成骨细胞更加努力工作。研究人员还证明,它可以与运动协同作用,进一步强化骨骼。

了解GPR133细胞受体是维持小鼠强健骨骼的关键环节是一项重要发现。虽然结果基于动物模型,但潜在过程在人类中可能相似。

Liebscher表示:"如果这种受体因基因变化而受损,小鼠会在早期就表现出骨密度下降的迹象——类似于人类的骨质疏松症。"

骨质疏松症是一种影响全球数百万人的严重疾病。虽然现有治疗方法可以减缓病情进展,但无法逆转或治愈该疾病。

当前的治疗方法也往往伴随着高风险的副作用(如其他疾病风险增加)或随时间推移效果减弱。

实际上,有众多因素影响骨骼强度,这为科学家提供了大量空间来寻找能够预防骨质疏松等问题并促进更健康老年的方法。

2024年,科学家开发了一种基于血液的植入物,可为更大的修复项目——骨折——增强这一机制。当皮肤组织受伤时,我们的血液会开始凝结,作为愈合过程的一部分。

背后开发这种植入物的国际研究团队称之为"生物协同再生"材料:它使用合成肽来改善血液凝结时自然形成的屏障的结构和功能。

在对大鼠的测试中,这种可3D打印的凝胶状物质在修复骨损伤方面效果显著。如果能适应并扩大用于人类,它有巨大潜力提升身体的自然愈合过程。

英国诺丁汉大学的生物医学工程师Cosimo Ligorio在2024年研究发表时表示:"能够轻松安全地将人们的血液转化为高度再生的植入物,这确实令人兴奋。血液几乎是免费的,可以从患者身上相对大量地轻松获取。"

科学家长期以来一直对利用身体的自然修复过程以改善医疗方法感兴趣——无论是增强免疫系统,还是用合成成分增强天然材料。

我们的身体在修补损伤和伤害方面非常聪明——但这些修复过程有时会被压倒,随着年龄增长的磨损,它们往往会变得不那么有效。

该研究领域的另一项最新发现是在雌性小鼠中发现了一种新激素,能促进异常强健和致密骨骼的生长。

在2024年发表的另一项研究中,由美国加州大学旧金山分校研究人员领导的团队发现了一种称为母体脑激素(MBH)的激素,该激素在雄性和雌性小鼠测试中似乎能增强骨密度、骨量和强度。

加州大学戴维斯分校的干细胞生物学家Thomas Ambrosi在结果公布时解释道:"当我们测试这些骨骼时,它们比平常要强得多。我们从未能够通过任何其他策略实现这种程度的矿化和愈合效果。"

尽管这些突破迄今为止仅在动物身上得到证实,尚未在人类身上测试,但未来骨骼强化药物的潜力看起来非常有希望。

2025年研究的作者希望未来治疗方法可用于强化已经健康的骨骼,并将退化的骨骼重建至完全强度,例如处于更年期的骨质疏松症女性。

莱比锡大学分子生物学家Juliane Lehmann表示:"新近证明的骨骼同步强化再次突显了这一受体在老龄化人口医疗应用中的巨大潜力。"

该研究发表在《信号转导与靶向治疗》期刊上。

本文早期版本发表于2025年9月。

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