长期以来，细胞分化被认为是不可逆地丧失增殖活性并获得特定细胞命运的关键因素。然而，细胞重编程的发现极大地扩展了我们对细胞分化及其与多能性和干细胞性的协调理解。因此，人们发现一个终末分化的细胞可以重新编程其基因表达模式，回到多能未分化状态（iPS细胞），从而最终成为不同表型的细胞。值得注意的是，重编程与看似对抗的细胞过程——衰老密切相关。因此，重编程和衰老似乎在生理和病理条件下（例如肿瘤细胞进展和扩散）通过细胞自主和微环境衍生机制共存于不同的组织和器官中。
在过去的十年里，已经揭示出重编程-衰老轴影响主要器官的响应，如组织损伤后的修复和再生。对于某些器官来说，生理上的终末分化和细胞及组织的增殖耗竭对其功能至关重要。最近的研究表明，重编程和多能性因子OCT4-KLF4-SOX2-MYC（OKSM）参与了不同类型肿瘤的进展。值得注意的是，细胞重编程与衰老密切相关，后者是一种在应对各种应激刺激时代表衰老标志的细胞状态。事实上，最近的观察支持组织损伤诱导衰老并激活控制重编程的信号通路，从而突显了这两种过程的功能关联。重编程-衰老轴在正常发育和组织再生及重塑中起着重要作用。
本研究主题欢迎包括原创研究、简要研究报告和（迷你）综述在内的多种文章类型，重点但不限于以下主题：
- 细胞重编程与衰老过程之间的相互作用
- 细胞重编程在组织发育中的作用
- 衰老对疾病进展的影响
- 涉及衰老-重编程轴的新标记物和途径
- 在肿瘤进展和扩散中分化/非分化比率的平衡
- 组织再生中的衰老改变
- 多能性和干细胞在理解疾病中的作用
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