按APOE基因型划分的肉类消费与认知健康
要点
问题 在APOE基因型ε3/ε4和ε4/ε4的个体中，较高的肉类消费是否与更好的认知健康相关，并且这种关联是否与其他基因型中观察到的有所不同？
发现 在这项针对2157名无痴呆症老年人的队列研究中，较高的总肉类消费与APOE ε3/ε4和ε4/ε4基因型携带者较慢的认知衰退和较低的痴呆风险相关。在整体认知和情景记忆轨迹方面，观察到了APOE基因型的交互作用。
意义 这些发现表明，对于约占全球人口四分之一的这一特定基因亚群，高于常规推荐量的肉类消费可能与其健康益处相关。
摘要
重要性 载脂蛋白E ε4等位基因会增加阿尔茨海默病风险。了解基因特异性的饮食需求可为更个性化的预防策略提供信息。
目的 检验以下假设：在APOE基因型ε3/ε4和ε4/ε4的个体中，较高的肉类消费可能与认知健康益处相关，并探讨这种关联是否与其他基因型不同。
设计、地点和参与者 这项基于人群的队列研究于2025年1月至2026年1月进行，利用瑞典国家老龄化与护理研究-国王岛项目超过15年的随访数据，采用与因果推断原则一致的策略进行面板数据分析。研究招募于2001年至2004年，对象为60岁及以上无痴呆症的成年人。
暴露 主要暴露是通过经过验证的食物频率问卷评估的每千卡总热量中的肉类消费量（克）。次要暴露是加工肉与总肉的比例。
主要结局和措施 主要结局是通过线性回归分析的每10年z分数变化的整体认知轨迹。使用Fine和Gray亚分布风险比分析偶发性痴呆，将非痴呆死亡视为竞争风险。
结果 在2157名无痴呆症的老年人中（平均[SD]年龄71.2[9.2]岁；1337名女性[62.0%]），1680名参与者有纵向认知数据，569名参与者（26.4%）携带APOE ε3/ε4或ε4/ε4基因型。在随访期间，296名参与者发展为痴呆，690名参与者非痴呆死亡。在携带APOE ε3/ε4或ε4/ε4基因型的参与者中，较高的总肉类消费（最高与最低五分位数组相比）与更好的认知轨迹（β=0.32；95% CI，0.07至0.56；P=0.01）和降低的痴呆风险（sHR，0.45；95% CI，0.21至0.95；P=0.04）相关。在携带APOE ε2/ε2、ε2/ε3、ε2/ε4、ε3/ε3基因型的参与者中未发现关联（认知轨迹：β=-0.11；95% CI，-0.27至0.06；P=0.20；痴呆：sHR，0.95；95% CI，0.57至1.61；P=0.86）。认知的APOE交互作用P值为0.004，痴呆的为0.10。在肉类消费的最高五分位数组中，不同APOE分层之间的痴呆风险和认知衰退相似。较高的加工肉与总肉比例与痴呆风险增加相关（sHR，1.14；95% CI，1.01至1.29；P=0.04），未发现APOE交互作用，且未加工红肉和禽肉之间无显著差异。事后分析提示，全因死亡率存在一致的APOE交互作用（未加工肉类暴露，APOE ε3/ε4或ε4/ε4：HR，0.85；95% CI，0.73至0.99；P=0.04；交互作用P=0.03）。
结论和相关性 在这项研究中，在携带APOE ε3/ε4或ε4/ε4基因型的个体中，较高的肉类消费与更好的认知轨迹和更低的痴呆风险相关。在高肉类消费水平下，APOE ε3/ε4或ε4/ε4基因型携带者中预期的认知劣势并未被观察到，这表明其具有临床和公共卫生意义。
引言
载脂蛋白E是阿尔茨海默病的主要遗传风险修饰因子，有3个变体（ε4/ε3/ε2等位基因），产生6种不同的基因型。我们和其他人的实证研究结果表明，APOE可改变对饮食因素的应答，这可以用进化方面的因素来解释。APOE ε4起源于100万至600万年前，代表了人类祖先形式；APOE3被认为出现在大约20万年前，而APOE2出现得更晚。最常见的基因型ε3/ε3在大多数种族人群中占APOE基因型的50%以上。APOE ε4/ε4赋予最高的阿尔茨海默病风险，与APOE ε3/ε3相比的比值比因祖先而异。在东亚人群中接近30，在白人中为13，在黑人中为6，在西班牙裔人群中为4，而APOE ε3/ε4的相应比值比分别为4、3、2和2。
人类祖先饮食中植物与动物性食物的比例是异质性的，但向增加肉类消费的普遍转变发生在250万年前。Ben-Dor等人提出的一个假说认为，向较低植物性比例的转变并非线性，而是J形的（见我们对图1的解释）。这些作者提出，几百万年前存在一个超肉食时期，这可能对应于APOE4的出现，随后在过去的几十万年里又回归到更基于植物的饮食，与APOE3的出现相一致。相互矛盾的假说认为，APOE4可能提供更多或更少对较高肉类消费的适应。前一种观点与J形假说更兼容，并意味着APOE3可能赋予更高的代谢灵活性，从而可能实现对更基于植物的杂食性饮食的进化再适应。
在我们之前针对有痴呆风险老年人的研究中，一个“高碳水化合物纤维-低脂肪蛋白质”的综合评分（代表植物与动物性食物比例）与携带APOE ε3/ε4或ε4/ε4基因型个体的整体认知呈负相关。APOE ε3/ε3缺乏关联支持了代谢灵活性的概念，而APOE ε2携带者则表现出积极趋势，表明相对于APOE4，其适应性相反。基于这些发现，我们概述了关于APOE特异性饮食适应的假说，并参考了Bradford Hill关于从观察性数据中进行决策的观点。一个支持性的视角是，在农业地区，APOE4的患病率较低，表明存在逆向选择。在欧洲，APOE4等位基因频率从北部的最高27%逐渐下降到南部低至4%。
关于肉类消费与认知健康结局关联的研究综述表明，研究结果和方法学并不一致。一些研究报告了APOE交互作用分析，尽管结果未达到统计学显著性。我们这项研究的目的是，在一个基于人群的老年人队列中，估计肉类消费对携带ε3/ε4和ε4/ε4基因型个体与携带APOE ε2/ε2、ε2/ε3、ε2/ε4、ε3/ε3基因型个体的整体认知和痴呆发生率的影响。正如在获取数据之前所述，我们假设较高的肉类消费将与携带APOE ε3/ε4或ε4/ε4基因型个体的独特益处相关。
方法
研究人群
瑞典国家老龄化与护理研究-国王岛项目是一项正在进行的、基于人群的纵向研究，针对斯德哥尔摩市区60岁及以上的个体。在第一波（2001-2004年）中，5111名随机选择的个体中有3363名被纳入；2157名参与者符合本分析纳入标准：基线数据包括饮食、认知和APOE状态，且基线时无痴呆（见流程图，补充材料中的e图1）。
本研究经瑞典伦理审查机构批准。所有参与者或认知障碍者的代理人均签署了书面知情同意书。本研究遵循《赫尔辛基宣言》和《加强流行病学观察性研究报告——营养流行病学》报告指南。
研究设计
我们使用了长达15年期间内重复暴露和结局测量的面板数据。参与者在78岁之前每6年评估一次，之后每3年评估一次。每次访视评估认知表现和痴呆；饮食评估在基线以及3年和6年随访时进行。
采用三角互证法来检查认知，整合了纵向参与者间结局（0-15年）作为主要分析，参与者内结局（0-6年）的敏感性分析，以及横断面基线分析以解释在随访前流失的个体。主要分析被概念化为一个平行组目标试验，平均随访期饮食摄入量代表长期暴露；参与者内分析被构建为交叉试验，如前一项研究及补充材料中的e方法1所述。时间-事件分析估计了基线饮食（以保持时间顺序）与偶发性痴呆的关联。
暴露变量
使用经过验证的、半定量的、包含98个项目的食物频率问卷评估饮食摄入量，该问卷捕获了过去一年的饮食情况。主要暴露是总肉类消费（克/总千卡，如补充材料e图2所述）。次要暴露是加工肉与总肉的比例以及未加工红肉与禽肉的对数比（暴露的相关矩阵见补充材料e表1）。加工肉被定义为通过腌制、固化、发酵、烟熏或其他过程处理的肉类。认知轨迹根据随访期间的平均消费水平进行分析，敏感性分析分别使用基线和最后一次测量值。痴呆分析使用基线值。膳食补充剂的数据不可用。
结局变量
整体认知计算为4个领域的平均z分数：情景记忆（自由回忆和再认）、语义记忆（词汇）、言语流畅性（动物和职业）和知觉速度（数字划消和图形比较）。分数根据研究样本的基线值进行标准化，然后为所有至少有两个认知领域数据的个体（2157名参与者）创建一个整体认知综合评分。对于主要分析，使用线性回归分别为每个参与者和每个领域预先计算纵向认知轨迹（每年z分数的变化），以线性时间作为因素来估计对数转换的认知结局。指定所有领域的基线数据和每个领域至少一次随访作为纳入标准（1680名参与者）。
痴呆根据《精神障碍诊断与统计手册》（第四版）标准进行诊断，基于医疗和药物史、全身和神经学检查以及认知测试（如简易精神状态检查表和画钟测试）。日常生活独立性也进行了评估。诊断遵循三步流程：初步医生评估，独立审查所有可用信息由第二位医生进行，以及如果存在分歧则由资深神经学家进行裁决。对于在随访间隔期间死亡的参与者，审查临床记录和死亡证明。
协变量
协变量选择遵循因果推断的建议，并使用基线值进行调整，假设暴露反馈机制可忽略不计。对于饮食协变量，在适用时使用访视间的平均值，以与感兴趣的因素保持一致。模型包括年龄、性别、教育程度、APOE状态、居住安排、终身职业类型、体力活动水平、当前吸烟状况、饮酒量、总能量摄入、以及替代健康饮食指数评分（排除肉类项），作为遵守饮食指南的标记。还包括发病率（少于2种、2-5种或多于5种慢性病）和基线认知（除痴呆分析外，这被认为是中介通路）。为简单起见，使用复合发病率变量，因为对多种诊断（高血压、血脂异常、糖尿病、心血管或脑血管疾病、肥胖、贫血和抑郁）进行单独调整得到了相似的结果。由于除年龄外没有协变量能显著改变估计值，报告仅限于我们的主要模型。一项敏感性分析探讨了6个宏量营养素参数作为潜在中介因素。对于缺失的协变量（所有协变量缺失率低于1%），使用均值或众数进行插补。
效应修饰因子
APOE通过标准方法确定，并主要二分为APOE ε3/ε4或ε4/ε4基因型与非APOE ε3/ε4或ε4/ε4基因型，与我们之前的工作一致。辅助分层探讨了一个假设的交互作用梯度（APOE ε2/ε2-ε2/ε3-ε2/ε4-ε3/ε3-ε3/ε4-ε4/ε4）。
统计分析
认知的参与者间分析使用线性回归，主要分析中使用基于五分位数的分析以评估潜在的非线性。使用固定效应模型进行参与者内分析。估计了稳健标准误。痴呆分析使用Fine和Gray模型，将非痴呆死亡视为竞争风险。使用累积发生率曲线图形确认了比例亚分布风险假设。痴呆发病定义为最后一次已知无痴呆日和诊断日之间的中点。时间零点设为基线，退出定义为痴呆发病、死亡或对于无痴呆幸存者，最后一次随访后一天的最早发生时间。在无痴呆且最后一次随访超出此时间的37名参与者中，退出时间截断为基线后15.5年，以减轻潜在的选择偏倚。鉴于失访与APOE或肉类消费无关（表；补充材料e图3），认为失访造成的有意义的偏倚不太可能。
参与者描述
在2157名参与者中（平均[SD]年龄71.2[9.2]岁；1337名女性[62.0%]），APOE ε3/ε4或ε4/ε4基因型的患病率为569名参与者（26.4%）。按肉类消费五分位数组和APOE ε3/ε4或ε4/ε4基因型分层的基线特征见表和补充材料e图4至5。审查时的状态，包括296名痴呆患者和924例死亡，在补充材料e表2中描述。总共690名患者非痴呆死亡。APOE分布和其他特征在补充材料e表3中详述，包括认知轨迹亚样本（1680名参与者）的单独一列，显示与完整样本的差异很小。
基线时，88名参与者MMSE分数低于27分，在敏感性分析中被排除，同时排除3年内发展为痴呆的参与者。在MMSE分数低于27分的参与者中，87名分数在23至26分之间，而1名参与者得分为20分，22名参与者携带APOE ε3/ε4或ε4/ε4基因型。随访期间，在痴呆诊断后收集了13份饮食记录。排除这些记录对认知结果的影响可忽略不计，并且鉴于痴呆分析使用了基线饮食，它们未受影响。
认知分析
总肉类消费与认知轨迹的线性分析显示在图2A中，肉类类型分析显示在图2B中。对于APOE ε3/ε4或ε4/ε4基因型，较高的肉类消费与整体认知和情景记忆的有利轨迹相关，而对于非APOE ε3/ε4或ε4/ε4基因型则不然，并存在交互作用。按总肉类五分位数划分的每10年整体认知变化如图3A所示。对于最高五分位数组中的APOE ε3/ε4或ε4/ε4基因型，其轨迹优于最低五分位数组（β=0.32；95% CI，0.07至0.56；P=0.01），并且与任何五分位数组的非APOE ε3/ε4或ε4/ε4基因型相似。在探索性分析中，最高五分位数组也优于第二五分位数组（P=0.04）、第三五分位数组（P=0.004）和第四五分位数组（P=0.03）。情景记忆观察到的效应量最大（图3B）。在非APOE ε3/ε4或ε4/ε4基因型参与者中，未发现与认知轨迹的关联（最高与最低五分位数组比较：β=-0.11；95% CI，-0.27至0.06；P=0.20）。APOE交互作用（认知衰退的交互作用P=0.004）在敏感性分析中稳健，并且在女性、72岁及以下参与者、糖化血红蛋白水平较高、替代健康饮食指数评分较低以及心血管危险因素、衰老和痴呆风险评分≥6的个体中更为明显（补充材料e图6）。完整的APOE分层支持了我们的主要二分法（补充材料e图7）。关于宏量营养素参数的中介效应最小（eFigure 8）。三角互证方法（参与者内分析和横断面基线分析）得出的结果与主要分析方向一致（eFigure 9）。比较最终发展为痴呆与未发展为痴呆的个体，APOE 交互作用保持相似，且饮食变化无差异，共同表明反向因果不太可能（eFigure 10）。
加工肉与总肉的比例较高仅在 APOE34/44 组中与较差的认知轨迹相关（β = –0.12；95% CI，–0.23 至 –0.01；P = .04），但无 APOE 交互作用。红肉与禽肉的比例与认知轨迹无关（图 2B）。
痴呆分析
总肉类消费最高与最低五分位数（Q5 vs Q1）的亚分布风险比（sHR）为：全样本 0.72（95% CI，0.46-1.11；P = .14），APOE34/44 组 0.45（95% CI，0.21-0.95；P = .04），非 APOE34/44 组 0.95（95% CI，0.57-1.61；P = .86）（交互作用 P = .10）。在 Q1 中，APOE34/44 与非 APOE34/44 相比的 sHR 为 2.49（95% CI，1.47-4.22；P = .001），而在 Q5 中降至 1.17（95% CI，0.55-2.45；P = .69）。辅助五分量表分析见补充材料 eTable 4，子样本见图 3C，累积发生率曲线见 eFigure 11。线性估计值见图 4A；在排除可能有认知障碍的个体后，这些结果更稳健（eFigure 12）。基于五分位数的分析表明，对于 APOE34/44 组，Q5 与 Q1 至 Q4 均存在差异，而 Q3 观察到的轻微升高与 Q1、Q2 或 Q4 相比无统计学显著差异（补充材料 eTable 4）。
加工肉与总肉的比例较高与痴呆风险增加相关（sHR，1.14；95% CI，1.01-1.29；P = .04），且未受 APOE 状态修饰（图 4A）。
事后分析
结果在女性中似乎更稳健。然而，无论 APOE 基因型如何，均未观察到肉类消费与性别之间在整体认知（eFigure 6）或痴呆（eTable 4）方面的交互作用。
针对全因死亡率的 Cox 回归分析显示，APOE 交互作用与认知结果一致。具体而言，基线时较高的未加工肉类消费与 APOE34/44 组参与者的死亡率降低相关（HR，0.85；95% CI，0.73-0.99；P = .04；交互作用 P = .03），而在非 APOE34/44 组中趋势相反（图 4B；eFigure 13）。在胆固醇和 HbA1c 水平结局中也发现了类似的 APOE 交互作用趋势，但体重指数或血压则没有（eFigure 13）。
我们使用膳食和循环中维生素 B12 水平之间的斜率作为营养吸收的可能代理，以探索机制假说。膳食维生素 B12 × 肉类消费 × APOE 状态对血液中维生素 B12 进行回归的三向交互作用表明，在 APOE33 基因型参与者中，吸收率不随肉类消费水平变化。然而，在 APOE34/44 参与者中，较高的肉类消费与较高的吸收率相关，而 APOE2 携带者则观察到相反的模式（eFigure 14）。
针对个别食物组的替代分析显示，在 APOE34/44 基因型中，当肉类替代谷物、乳制品、油类和豆类时，认知关联更有利，而替代鸡蛋、鱼类或块茎类则无关联（eFigure 15）。总肉类消费主要与谷物、乳制品和水果呈负相关（eFigure 16）。
讨论
在这项基于人群的老年人队列研究中，较高的总肉类消费与 APOE34/44 基因型有利的认知健康结局相关。整体认知、情景记忆和痴呆风险的纵向分析结果一致，且整体认知和情景记忆的 APOE 状态交互作用显著。在非 APOE34/44 基因型中，这些估计值均无统计学显著性。较低的加工肉与总肉比例与痴呆风险降低相关，未加工红肉和禽肉之间无显著差异。当肉类类型作为总饮食的一部分进行分析时，观察到未加工红肉而非加工肉与较低的痴呆风险相关；无论 APOE 状态如何，较高的未加工红肉消费均与较低的痴呆风险相关。在排除可能存在认知障碍的个体后，这种关联变得更加稳健，并扩展到总肉类。在事后分析中，仅在 APOE34/44 参与者中，较高的未加工肉类消费与较低的死亡率相关，这与一项中国队列研究的结果一致。虽然与痴呆和死亡均相关的暴露可能产生矛盾关联（例如，吸烟可能通过缩短生存时间而显得对痴呆具有保护作用），但对于 APOE34/44 组，鉴于同时存在与更长生存期的关联，这种解释似乎不太可能。
据我们所知，这是第一项证明肉类消费与 APOE 状态在认知结局关联中相互作用的研究，支持了预先设定的假说，即较高的肉类消费可能对 APOE34/44 基因型有利。然而，我们的发现与两个大型队列中未被充分重视的模式一致。在英国生物银行（493,888 名参与者）中，未加工红肉与痴呆风险呈负相关，由 APOE4 携带者驱动（每增加 50 克/天，HR 为 0.64；P < .001），而在非携带者中无关联（HR，0.93；P = .59）。在护士健康研究和卫生专业人员随访研究（133,771 名参与者）中，补充分析显示未加工红肉存在 APOE4 交互作用（P < .001），携带者中趋势有利，非携带者中趋势不利。这些模式在原始出版物中未得到强调，可能是因为 APOE 交互作用不是主要关注点，或者是因为严格应用了传统的显著性阈值，但它们与我们的发现一致。对于加工肉，其约占所讨论队列和本研究总肉类摄入量的三分之一（尽管测量方法不直接可比），先前研究报告了与认知健康结局的不利关联，而我们未观察到这一点。然而，对于痴呆，显示未加工肉相对于加工肉具有相对优势。
有趣的是，在护士健康研究的 APOE4 携带者中，70 岁及以上、每天摄入 1 份或更多未加工红肉的女性，与每天摄入少于 0.50 份的女性相比，认知优势的幅度与 APOE4 携带者相对于非携带者通常观察到的劣势相当（约 3 年认知老化）。这与我们在队列中观察到的效应大小相似，在整体认知、情景记忆（阿尔茨海默病理的标志性特征）和痴呆结局中，肉类消费最高五分位数的 APOE34/44 参与者未出现预期的超额风险。鉴于这些基因型约占北欧和北美阿尔茨海默病病例的 70%，潜在可预防病例的绝对数量是巨大的。
间接证据表明存在类似的 APOE 交互作用，报告称低肉类的 EAT-Lancet 和行星健康饮食仅在非 APOE4 携带者中与认知健康结局有利相关。值得注意的是，2025 年 EAT-Lancet 2.0 引用了之前讨论的护士健康研究和英国生物银行研究，以支持“红肉与……不健康衰老呈正相关”的陈述，这一结论与我们的解释相矛盾。
宏量营养素参数并未介导我们的发现，这促使我们探索其他解释。使用维生素 B12 吸收代理的事后分析表明，APOE34/44 参与者对肉类中营养素的摄取优于其他来源，呈现出不同的 APOE 应答。这些发现提高了可能性，即 APOE 修饰的健康关联可能受食物基质或替代肉类的食物中的抗营养因子（主要是谷物和乳制品）的影响。事实上，在 APOE34/44 中，当肉类替代相对较新加入人类饮食的食物时，观察到更有利的关联，这支持了未来机制研究的进化视角。
与 Finch 等人 2004 年提出的假说（认为 APOE3 是“肉类适应性”等位基因）相反，我们的发现表明这一特征更适合 APOE4。然而，他们的假说基于“所有直接人类祖先被认为主要是草食性的”这一假设。这与 Ben-Dor 等人的假说相冲突，后者暗示一个临时的超肉食时期可能与人类进化中 APOE4 的出现相吻合（图 1）。虽然 Finch 等人将高肉类消费与高胆固醇水平和慢性病风险联系起来，但我们的数据显示，在 APOE34/44 参与者中，较高的肉类消费与较低的血胆固醇水平和饮食中饱和脂肪与多不饱和脂肪的较低比例相关，而后者是胆固醇水平的关键膳食决定因素。这是合理的，因为未加工肉可能含有更多的不饱和脂肪而非饱和脂肪。
优势和局限性
我们研究的优势包括对认知采用三角互证方法，参与者间和参与者内分析以及进展到痴呆的结果均显示一致性。我们广泛调整了潜在的混杂因素，并在敏感性分析中探讨了可能的反向因果；然而，无法排除残余偏倚。此外，我们验证了主要 APOE 二分法，并提供了支持将 ε24 与 ε34/44 分开的证据，与之前的工作一致，尽管结果与常规的 APOE4 携带者分层相似。我们的研究也有若干局限性。一个局限性是潜在的生存偏倚；即我们的选择可能包括特别具有韧性的个体。族裔血统虽然未明确测量，但具有同质性，主要为北欧血统，这可能限制普遍性。自我报告的饮食数据可能包含错误，但我们认为不太可能引入 APOE 交互作用的偏倚。
结论
在这项队列研究中，我们发现，当肉类消费水平与当前膳食指南目标一致时，APOE34/44 组表现出预期的认知衰退和痴呆进展超额风险。然而，在更高的消费水平（相当于目标的两倍以上）下，这种不利关联消失了。结合来自护士健康研究和英国生物银行关注未加工肉类的重新解释证据，这些发现指向一种一致的基因-饮食交互作用，对公共卫生具有重要影响。结果强化了投资于以 APOE 为重点的精准营养研究的紧迫性，这最终可为未来的政策制定提供信息。
文章信息
接收日期： 2026 年 2 月 12 日。
发表日期： 2026 年 3 月 19 日。doi:10.1001/jamanetworkopen.2026.6489
开放获取： 这是一篇根据 CC-BY 许可条款分发的开放获取文章。© 2026 Norgren J 等。JAMA Network Open。
通讯作者： Jakob Norgren, PhD, Division of Clinical Geriatrics, Department of Neurobiology, Care Sciences and Society, Karolinska Institutet, NEO Blickagången 16, 7th Floor, 141 52 Huddinge, Sweden（电子邮件：）。
作者贡献： Norgren 博士可完全访问研究中的所有数据，并对数据的完整性和数据分析的准确性负责。Laukka 博士和 Garcia-Ptacek 博士共同担任资深作者。
概念和设计： Norgren, Garcia-Ptacek。
获取、分析或解释数据： 所有作者。
起草手稿： Norgren。
对重要知识内容进行手稿批判性审阅： Carballo-Casla, Grande, Börjesson-Hanson, Xu, Eriksdotter, Laukka, Garcia-Ptacek。
统计分析： Norgren, Carballo-Casla, Garcia-Ptacek。
获取资助： Norgren, Xu, Garcia-Ptacek。
行政、技术或物质支持： Laukka, Garcia-Ptacek。
监督： Carballo-Casla, Grande, Eriksdotter, Laukka, Garcia-Ptacek。
利益冲突披露： Eriksdotter 博士报告在提交的工作之外，从 Bioarctic AB、Eli Lilly、Eisai/Bioarctic 和 Novo Nordisk 收取咨询费。未报告其他披露。
资助/支持： 瑞典国家老龄化与护理研究-国王岛项目的数据收集得到瑞典卫生和社会事务部、参与县议会和市政当局以及瑞典研究委员会的财政支持。Norgren 博士由瑞典阿尔茨海默基金会和瑞典痴呆症基金会资助，用于项目“优化阿尔茨海默病预防的膳食建议：调查官方膳食指南与 APOE4 特异性膳食适应之间的可能不匹配”。Carballo-Casla 博士得到卡罗林斯卡学院老年病学基金会、卡罗林斯卡学院研究基金会、David 和 Astrid Hagelén 基金会以及瑞典研究委员会健康、工作生活和福利部的支持。Xu 博士得到瑞典研究委员会和中心创新医学基金会的支持。Eriksdotter 博士得到瑞典研究委员会、大脑基金会、斯德哥尔摩县议会和卡罗林斯卡学院之间的区域医学培训和临床研究协议、Mats Paulsson 基金会以及认知障碍精准诊断与治疗和痴呆预防的支持。Laukka 博士得到瑞典研究委员会和瑞典研究委员会健康、工作生活和福利部的支持。Garcia-Ptacek 博士得到瑞典研究委员会、斯德哥尔摩县议会和卡罗林斯卡学院之间的区域医学培训和临床研究协议、Emil 和 Wera Cornell 基金会、瑞典痴呆症基金会、瑞典阿尔茨海默基金会以及创新道路倡议的支持，并得到卡罗林斯卡学院中央助理教授职位的支持【全文结束】