大脑中的锂元素已被证实具有保护认知功能的作用。恢复丢失的锂元素可能为攻克阿尔茨海默病提供新思路。《自然》杂志最新研究表明，阿尔茨海默病患者脑部普遍存在锂元素缺乏现象，这种缺乏可能通过促进淀粉样蛋白沉积和神经炎症加速疾病进展。
研究团队采用质谱成像技术发现，阿尔茨海默病患者脑部的淀粉样蛋白斑块区域锂含量显著升高，而周围正常组织中的锂水平明显降低。这种现象在转基因AD小鼠模型中得到验证，证明淀粉样蛋白具有螯合锂离子的特性。当AD小鼠接受低锂饮食时，其淀粉样蛋白沉积和磷酸化tau蛋白积累显著加重，认知功能明显恶化。
通过对比不同锂盐的电导特性，研究人员发现乳清酸锂具有最低的离子导电性。这种特殊属性使其不易被淀粉样蛋白斑块螯合，从而更有效地补充功能性胞内锂。实验显示，乳清酸锂治疗不仅显著改善AD小鼠的认知障碍，还能恢复衰老小胶质细胞清除淀粉样蛋白的能力，同时避免碳酸锂常见的肾毒性。
值得注意的是，锂元素的生理作用突破传统认知。研究揭示了微摩尔浓度的锂离子可能具有信号传导功能，类似于铜离子在微量浓度下的信号作用。这一发现为开发新型锂制剂治疗老年相关疾病开辟了新途径，特别是针对现有碳酸锂疗效不佳的老年双相障碍患者。
研究团队指出，阿尔茨海默病患者脑锂缺乏可能通过多重机制发挥作用：一是淀粉样蛋白斑块的物理螯合作用导致局部锂耗竭；二是年龄相关调节机制失衡加剧锂流失。这些发现提示，锂盐制剂的选择对临床疗效具有决定性意义。目前正等待针对乳清酸锂的临床试验结果，以验证其作为疾病修饰疗法的潜力。
【全文结束】
