射血分数降低型心力衰竭（HFrEF）的疾病进展主要由心肌纤维化和不良重构驱动¹。然而，直接评估成纤维细胞活化（被认为是纤维化进展的关键因素）的工具仍然有限。
发表在《美国医学会杂志·心脏病学》（JAMA Cardiology）上的一项新的病例对照研究表明，使用镓-68标记的成纤维细胞活化蛋白抑制剂46（[68Ga]FAPI-46）结合PET/MR的分子成像可以无创地识别心力衰竭（HF）患者中的成纤维细胞活化，并为预后提供见解。
该研究的作者写道："成纤维细胞活化持续超过6个月，与心功能变化相关，并显示出特定病因的模式差异。"
先前的研究强调了这种成像方法的重要性：传统的心脏MRI可以检测已形成的纤维化，但无法区分活跃的、正在进行的纤维化过程，而成纤维细胞活化蛋白靶向PET成像能够可视化早期、活跃的纤维化，可能改善风险分层和治疗反应监测²。
研究人员对81名个体进行了前瞻性分析，分为3组：HFrEF患者、既往心肌梗死（MI）但收缩功能保留的患者以及健康志愿者¹。HFrEF组包括缺血性和非缺血性病因。所有参与者都接受了PET/MRI检查，以测量心肌成纤维细胞活化，量化为最大标准化摄取值（SUVmax）。部分心力衰竭患者在优化药物治疗至少6个月后完成了重复成像，以评估纵向变化。
健康志愿者均未显示心肌成纤维细胞活化的证据。相比之下，所有心力衰竭患者与健康对照组相比，均表现出显著增加的FAPI-46摄取（平均[标准差]SUVmax，2.7[1.5] vs 1.5[0.3]；P < .001）。
成纤维细胞活化的模式因基础疾病而异。缺血性心肌病患者的摄取最高（平均SUVmax，3.2[1.1]），示踪剂定位与先前梗死区域相对应。同时，非缺血性心肌病患者表现出更弥散、强度较低的摄取（平均SUVmax，2.3[0.5]），最强信号在基底间隔区域观察到。这些不同的成像特征表明，取决于病因，纤维化重构途径可能不同。
该研究还将缺血性心肌病患者与既往有心肌梗死但无心力衰竭的患者进行了比较。尽管梗死面积相似，但心力衰竭患者的成纤维细胞活化显著更高（SUVmax，3.2[1.1] vs 2.5[0.3]；P = .03），这强化了持续纤维化过程在疾病进展中的作用，超出了最初的缺血性损伤。
在进行随访成像的患者中，较高的基线[68Ga]FAPI-46摄取与优化药物治疗后左心室射血分数改善程度较低相关（r = −0.52；P = .02）。这一发现表明，增加的成纤维细胞活化可能识别出功能持续障碍风险更高的个体，并可作为治疗反应的标志物。
然而，研究人员指出了一些局限性。该研究包括相对较小的样本量和有限数量的进行随访成像的患者，这可能影响结果的可推广性。此外，观察性设计限制了因果推断，而心力衰竭病因和治疗方案的变异性可能影响成像结果。需要更大规模、纵向研究来确认成纤维细胞靶向成像的预后价值，并确定将这种方法纳入临床决策是否能改善患者预后。
尽管存在局限性，这些结果突显了PET/MRI评估成纤维细胞活化在心力衰竭中推进个性化护理的潜力。通过更早地识别有不良重构风险的患者，这种方法可以支持更有针对性的干预，包括目前正在研究的抗纤维化治疗。
"这些发现支持活化成纤维细胞在心力衰竭中的重要病理生理作用，并将它们确定为潜在的治疗靶点，"研究人员写道。
参考文献
- Joshi SS, Barton AK, Loganath K, et al. 缺血性和非缺血性心肌病中的心肌成纤维细胞活化. JAMA Cardiol. 2026年4月15日在线发表. doi:10.1001/jamacardio.2026.0661
- ⁶⁸Ga-FAPI PET/CT用于心力衰竭中心脏纤维化的研究（MY-FAPI）. ClinicalTrials.gov. 2025年12月29日更新. 2026年4月13日访问.
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