脑出血（ICH）的特征是脑实质内血管自发性破裂，导致局灶性血肿形成并产生占位效应。ICH约占所有卒中的10-20%（亚洲人群可达25%）。30天死亡率高达40%，年死亡率约为50%，幸存者常遗留严重功能障碍。抗血栓治疗期间的出血与死亡率增加相关（抗血小板治疗HR 1.3，抗凝治疗HR 1.4）。直接口服抗凝药（DOAC）相关的ICH风险低于华法林。ICH在病因、临床表现和治疗方面具有异质性。后颅窝血肿始终是急性危重情况，有限的顺应性可迅速导致向上、经小脑幕或向下经枕骨大孔的脑疝。
颅内出血 vs. 脑出血
颅内出血指颅骨内的任何出血，包括脑实质、脑周围结构及硬膜下/硬膜外间隙。脑出血（ICH）是颅内出血的一种，特指脑组织内的出血。
分类
按病因分类：
- 原发性（80%）：高血压性小动脉病变（70%）、淀粉样血管病（CAA）、子痫
- 继发性（20%）：出血进入先前存在的病变（肿瘤、缺血）、凝血障碍（包括药物诱导的疾病）、畸形等
按ICH位置分类：
- 幕上出血（85%）：皮层/脑叶（30-35%）、深部血肿（基底节、内囊、丘脑）（55%）
- 幕下出血（15%）：小脑（5-10%）、脑干（5%）
- 脑室出血（原发性、继发性）
病因
高血压：高血压性小动脉病变是原发性ICH最常见的原因。纵向研究证实，高血压使ICH风险增加约3.5至4倍。高血压导致出血的两种机制：慢性高血压影响的动脉破裂；急性或亚急性重度高血压导致既往未受累动脉破裂（恶性高血压）。典型位置：基底节、丘脑、小脑、脑桥。慢性高血压导致小动脉增厚（肥大）、脂质透明变性（蛋白沉积）和纤维蛋白样坏死，使血管易于破裂。提示高血压病因的表现：高血压病史、典型ICH位置、无其他明显出血原因、左心室肥厚、CT/MRI上的白质疏松症、高血压视网膜病变、入院时血压高并非高血压病的确切指标（可能是应激反应和颅内高压的结果）。
出血进入先前存在的病变：肿瘤（1-3%，最常见为多形性胶质母细胞瘤、转移性支气管肺癌、恶性黑色素瘤）、静脉梗死（伴出血转化的缺血，位置不典型）、出血性动脉梗死（自发性或溶栓后的晚期再灌注）、真菌性动脉瘤、肉芽肿、脓肿。
血管畸形：
- 动脉瘤：20-40%的蛛网膜下腔出血有ICH成分；罕见情况下破裂表现为孤立性ICH。
- 血管畸形：
- 海绵状血管畸形：首选MRI，出血风险0.25-0.7%，再出血4.5%
- 静脉血管瘤（DVA）：MRI/DSA，出血风险0.2-0.4%
- 脑动静脉畸形（AVM）：DSA/CTA，出血风险2-4%，再出血6-18%
- 毛细血管扩张症：MRI，出血风险极低
- 硬脑膜动静脉瘘（DAVF）：DSA/MRA/CTA，I型风险极低，II、III型高达8%（由于逆行性皮层静脉引流）
- 颈动脉海绵窦瘘（CCF）：DSA/MRA，风险极低
凝血障碍：
- 抗凝药（LMWH、UFH、华法林、DOAC）：华法林年ICH风险约2%，DOAC约0.3-1%。75岁以下大出血风险1.7%，75岁以上约4.2%。血肿常不均匀、多叶状，伴有黑洞征和混合征。
- 抗血小板治疗：双联抗血小板治疗（DAPT）及存在其他危险因素时出血更常见。
- 纤溶剂：急性卒中tPA治疗后症状性ICH风险约6%。
- 其他凝血障碍：白血病、肝病（与酒精相关）、血小板减少症和血小板病。
异常血管（血管病）：
- 脑淀粉样血管病（CAA）：年龄>60岁或阳性家族史；认知衰退；β-淀粉样蛋白沉积于中小型脑动脉；脑叶血肿、反复/多发出血（包括显微镜下）；MRI上白质疏松和/或GRE上的微出血；复发风险约10%/年（APOE ε2/ε4携带者更高）。
- 颅内动脉夹层（更可能引起SAH或SAH+ICH组合）。
- 血管炎（结节性多动脉炎、韦格纳肉芽肿、SLE、过敏性紫癜、梅毒、原发性CNS肉芽肿等）：通常导致缺血伴出血转化，需与原发性血肿鉴别。
头部外伤：外伤性血肿与自发性血肿有时难以区分。创伤性病因征象：显著头部外伤史、CT显示额叶和颞叶出血性挫伤伴或不伴SDH/EDH/创伤性SAH、鼻窦积血、骨窗可见颅骨骨折。
药物：拟交感神经药物（可卡因、伪麻黄碱、安非他明）通过引起严重急性高血压、血管痉挛和血管脆性显著增加ICH风险。药物性ICH可发生于深部和脑叶，但脑叶出血更常见。
SMASH-U病因分类：
- 结构性病变（海绵状畸形、AVM）：发生率5%，3个月死亡率4%
- 药物（华法林、DOAC、抗血小板治疗）：发生率14%，3个月死亡率54%
- 脑淀粉样血管病（CAA）：发生率20%，3个月死亡率22%
- 全身性疾病（肝脏、肾脏疾病、血小板减少症/血小板病）：发生率5%，3个月死亡率44%
- 高血压：发生率35%，3个月死亡率33%
- 未确定：发生率21%，3个月死亡率30%
临床表现
临床评估无法可靠区分ICH与缺血性卒中。ICH的典型表现是突发局灶神经功能缺损并在数分钟内进展（偏瘫、失语、构音障碍、偏盲等，取决于血肿位置）。早期神经功能缺损进展和意识水平下降可发生于约50%的ICH患者。意识改变（高达50%）在ICH中比缺血性卒中更常见（患者通常嗜睡甚至昏睡，初始昏迷见于广泛丘脑或脑干出血破坏网状结构）。高血压或高血压危象（高达90%）（急性的慢性高血压失代偿，或既往正常血压患者的应激性高血压）。头痛（约40%）。恶心和/或呕吐（24-50%）。癫痫发作（约6-10%），脑叶出血更常见。早期改善或波动不典型。
并发症
出血进展：血肿扩大发生于约30%的ICH病例，通常在前3小时内，第一小时风险最高。应在24小时内或神经功能恶化时立即进行CT复查。部分方案建议每12小时CT直至血肿体积稳定。扩大多见于凝血病患者，但也可见于典型高血压出血。出血进展与早期神经功能恶化和预后不良相关。影像学预测因子：非增强CT（混合征、黑洞征）；CT血管造影（斑点征——血肿内对比剂外渗）。晚期血肿扩大不常见，可能提示再出血，更常见于AVM、动脉瘤和凝血障碍。
脑水肿和颅内高压：血肿周围水肿和颅内高压在出血后不久出现，约在第2-6天达峰。后颅窝出血可能通过压迫第四脑室和导水管引起脑积水。
梗阻性脑积水：最高风险见于广泛脑室出血（原发性或继发性）以及大面积小脑或脑干血肿直接压迫脑导水管。需急诊手术（EDV）。
癫痫发作：早期发作（7天内）最常见于皮层病变和较大血肿。
颅外（全身性）并发症：与缺血性卒中相似。关于血压：血压升高可能来自慢性高血压失代偿或既往正常血压者的应激反应；入院时血压高并不自动提示高血压性出血病因；入院时血压正常则增加血管源性出血的可能性，需进行血管影像学检查（CTA、MRA或DSA）。
预后
初始预后粗略估计：30天死亡率35-50%，复发性ICH高达70%。影响预后的因素：年龄和总体生物学状况（包括合并症）；初始意识水平；ICH位置；血肿大小（ICH评分：GCS<9且ICH体积>60ml⇒90%死亡率；GCS≥9且ICH体积<30ml⇒17%死亡率；ICH评分4-6与不良预后相关）；斑点征、混合征、黑洞征；出血病因（SMASH-U）；急性期并发症（脓毒症、缺血性卒中、长时间机械通气等）。ICH后功能恢复在前几周至几个月内最快（30天内最大）。早期和长期康复及作业治疗至关重要。改良Rankin量表（mRS）是评估卒中后残疾的标准量表。应评估认知功能，ICH幸存者常出现认知障碍。
复发风险
复发率因病因和危险因素而异（1.2-7%），第一年最高，随时间下降。复发危险因素：高龄、种族（黑人和亚洲人群）、高血压控制不良、既往ICH和缺血性卒中史、ICH位置（非脑叶<脑叶）、病因（凝血障碍、CAA、脑干海绵状畸形、烟雾病、AVM、肿瘤风险增加）、影像学特征（脑叶微出血、白质脑病、皮层表面含铁血黄素沉积）、CHKD（可能是动脉粥样硬化疾病的标志）、遗传特征（APOE ε2和ε4增加CAA相关ICH复发风险）。
年复发率：高血压出血（精确血压控制可降低RR 50%）：1.1-4%；脑淀粉样血管病：7.5-20%；AVM：6-18%；脑海绵状血管畸形：3.8-30%；硬脑膜AV瘘：0.15%。
随访影像
稳定期的高血压或CAA相关ICH患者无需额外影像学检查。何时进行随访影像：康复阶段无改善或恶化的患者，以排除再出血或其他并发症（脑积水、缺血等）；未确定明确病因或基线影像学提示继发性出血时（延迟4-16周影像学检查可让血肿/水肿消退，提高对潜在结构异常的检出率；MRI优于CT用于检测小血管病变和微出血；不能行MRI者可行增强CT；怀疑血管异常时应包括CTA/MRA）。
提示潜在病因的临床特征：年龄<65岁、无高血压病史或新诊断高血压、新发头痛史、ICH前新发神经症状史、出血开始时霹雳样头痛、既往ICH史（除非归因于未控制的高血压或CAA）。
基线影像学上提示ICH继发性病因的特征：早期血肿周围水肿与血肿大小不成比例、动脉供血区域内的非融合性出血（可能为缺血性梗死）、ICH周围颅内血管强化、多灶性出血、孤立性脑室出血。
ICH预防
长期血压管理
所有ICH患者均需长期精确血压控制（ESO 2025，AHA/ASA 2022 1/B-R）。应尽早开始治疗，结合药物和非药物方法。首选药物通常为ACE抑制剂，不耐受者可选用血管紧张素受体阻滞剂、噻嗪类利尿剂或钙通道阻滞剂。通常需要联合用药。急性期血压管理另有讨论。长期血压应维持≤130/80 mmHg（ESO 2025 – 专家共识），年轻无严重合并症患者可能受益于更积极的目标（<120/80 mmHg）。亚急性期（2周内）建议逐步校正以达到目标值。门诊定期监测对于确保长期适当血压控制至关重要（应鼓励使用家庭血压监测设备）。
生活方式调整
减少盐摄入（<2克/天），健康饮食（DASH或地中海饮食）。戒烟和戒除过量饮酒。治疗睡眠呼吸暂停；CPAP治疗可改善血压控制并降低心血管风险。定期体育锻炼。保持健康体重（肥胖（体重指数>30）与高血压和代谢综合征相关，增加ICH风险）。避免使用拟交感神经药物。病情稳定的ICH患者常规航空旅行是安全的。
脑出血后的抗血小板治疗
始终考虑抗血小板治疗的获益风险比，并优先使用低剂量阿司匹林（81-100毫克/天）。一级预防：避免在疑似CAA患者中使用抗血小板药物，除非有令人信服的心血管适应症（如冠状动脉支架置入）其益处超过出血风险。二级预防：脑叶和非脑叶ICH后均可继续抗血小板治疗。根据RESTART试验，复发性ICH的风险太低，不足以抵消抗血小板治疗用于二级预防的益处。即使存在脑微出血，继续抗血小板治疗也是一种安全且有益的方法。同样，一项荟萃分析表明，无论血肿位置如何，ICH后抗血小板治疗都是安全的。对于有支架的患者，必须恢复抗血小板治疗，因为血栓形成风险高；尽可能首选单一抗血小板治疗而非双联抗血小板治疗。恢复用药的最佳时机尚不明确；在血肿稳定后至少等待1-2周。早期（<30天）和延迟（>30天）恢复抗血小板治疗均有相似的安全性。目前的实践倾向于在通过影像学确认血肿稳定后1-2周开始抗血小板治疗。
脑出血后的抗凝治疗
对于自发性ICH合并非瓣膜性房颤（NVAF）的成人，长期口服抗凝治疗（OAC）降低主要不良心血管事件和死亡或依赖风险的净获益尚不确定（ESO 2025）。对于既往有ICH且被认为不适合长期OAC治疗的非瓣膜性房颤（NVAF）成人，可考虑左心耳封堵（LAAO）以减少血栓栓塞事件。
既往ICH后他汀类药物的使用
他汀类药物在ICH二级预防中无作用，因此不应为ICH二级预防启动他汀治疗。对于自发性ICH且有他汀药物治疗明确适应症的患者，他汀治疗的风险和获益不确定（AHA/ASA 2022）。在ICH患者中使用他汀的决定取决于对患者总体血栓风险与ICH复发风险的个人评估。对于脑叶CAA相关性出血患者，应谨慎使用他汀。研究表明，ICH后停用他汀可能不会改善结局，并可能增加心血管风险。一项来自台湾的全国性大型10年队列研究发现他汀剂量与ICH复发风险之间无关联。他汀与既往ICH患者功能结局改善和死亡率降低相关。丹麦登记处数据显示，他汀暴露与ICH复发风险增加无关，但与任何卒中风险降低相关。对于高风险患者（通常在复发性脑实质血肿后），可能需要更谨慎的方法，可考虑使用替代的降脂药物（PCSK9抑制剂、inclisiran或依折麦布）。
长期使用非甾体抗炎药
在自发性ICH患者中，常规长期使用非甾体抗炎药（NSAID）因增加ICH风险而具有潜在危害（AHA/ASA 2022 3/B-NR）。优先使用非乙酰化水杨酸盐，其血小板抑制作用较弱。
高危影像学发现个体的原发性ICH预防
MRI标志物，如脑微出血（CMBs）和皮层表面含铁血黄素沉积，可预测未来症状性ICH。将可用的MRI结果纳入卒中预防计划的决策中（避免使用华法林并谨慎考虑DOAC，应用严格的血压管理等）。
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