一项新研究表明，患有慢性失眠的个体在衰老过程中可能出现记忆和思维能力更快的衰退。该研究发表于美国神经病学学会的医学期刊《神经病学》，同时发现这些认知变化与脑部影像扫描可见的物理改变相对应。研究结果表明长期睡眠困难与脑老化相关，但本研究并未证实失眠直接导致该过程。
研究人员长期以来怀疑睡眠质量差与认知问题存在关联，但许多先前研究存在局限性。这些早期调查往往未考虑可能影响结果的其他共病健康问题，例如阻塞性睡眠呼吸暂停或睡眠药物的使用。
本研究的主要作者、梅奥诊所的迭戈·Z·卡瓦略及其同事希望进行更全面的分析。他们的目标是厘清失眠与认知衰退之间的关系，同时探索特定的潜在脑部病理变化，例如与阿尔茨海默病或脑血管相关的改变。
该研究数据源自梅奥诊所衰老研究项目，这是一项长期追踪明尼苏达州奥姆斯特德县居民的项目。研究人员纳入2750名50岁及以上、起始时无重大神经或精神疾病的参与者。为识别慢性失眠患者，团队查阅电子医疗记录中至少相隔30天的失眠诊断记录。此方法确定了443名慢性失眠患者和2307名非失眠对照组。
所有参与者均接受定期全面的认知评估，包括记忆、语言、执行功能和视觉空间技能测试。这些评分综合形成认知健康的全局指标，使研究人员能够追踪随时间变化的情况。团队还监测参与者是否新发轻度认知障碍或痴呆。
部分参与者接受了脑部扫描。磁共振成像用于测量白质高信号病灶的体积，这些小区域损伤通常与脑供血问题相关。正电子发射断层扫描用于测量淀粉样蛋白斑块的含量，这种蛋白质沉积与阿尔茨海默病密切相关。
研究发现慢性失眠与认知加速老化存在明确关联。慢性失眠患者在研究期间认知全局评分下降更快，其发展为轻度认知障碍或痴呆的风险比无失眠者高出40%。研究人员计算出这种风险增加相当于年龄增长3.5岁的影响。
更详细的分析揭示，失眠与自述睡眠时间减少的组合尤为显著。同时患有慢性失眠且报告睡眠时间少于平常者，在研究开始时的认知评分就低于其他参与者。这表明负面效应可能在正式追踪开始前就已存在。
脑部影像结果提供了可能解释这些认知发现的物理证据。同时存在失眠和睡眠减少的群体在研究初期白质高信号病灶体积更大。这些脑部病变提示该特定睡眠模式与影响脑部小血管的脑血管疾病存在关联。相比之下，报告睡眠时间多于平常的失眠参与者，其白质变化体积较低，表明与脑健康的关联可能存在差异。
扫描还显示与阿尔茨海默病病理的关联。失眠且睡眠减少的参与者在基线时脑内淀粉样蛋白斑块水平更高。此效应的强度相当于携带APOE e4基因——一种广为人知的阿尔茨海默病遗传风险因子。这一发现提示睡眠不良可能与神经退行性疾病特征性蛋白质的累积相关。
卡瓦略表示："失眠不仅影响次日感受，还可能随时间影响脑部健康。我们观察到思维技能更快衰退及脑部变化，表明慢性失眠可能是未来认知问题的早期预警信号，甚至可能是促成因素。"
研究团队还考察了常用于睡眠治疗的催眠药物的潜在作用。在本研究中，此类药物的使用与认知衰退加速或扫描观察到的脑部变化无关。这些发现可能为依赖此类治疗的个体提供一定 reassurance，但研究人员指出仍需更详细调查。
卡瓦略说："我们的结果表明失眠可能通过不同途径影响大脑，不仅涉及淀粉样蛋白斑块，还涉及为大脑供血的小血管。这强化了治疗慢性失眠的重要性——不仅为改善睡眠质量，还可能保护随年龄增长的脑部健康。我们的结果也增加了越来越多的证据：睡眠不仅关乎休息，还关乎大脑韧性。"
作者承认该研究存在若干局限。失眠诊断基于医疗记录而非对每位参与者的标准化访谈。睡眠时间依赖自述报告，未通过睡眠监测设备客观测量。催眠药物使用数据未包含剂量、频率或治疗时长的细节。最后，研究对象主要为白人群体，这意味着发现可能不适用于更多元的人群。
未来研究应通过客观睡眠测量和更多元的队列来验证这些结果。调查通过认知行为疗法或特定药物有效治疗失眠是否能减缓或预防认知衰退及相关脑部变化也至关重要。此类研究有助于确定改善睡眠是否为促进长期脑部健康的可行策略。
该研究《认知正常老年人群中慢性失眠、纵向认知结果、淀粉样蛋白-PET与白质变化的关联》由迭戈·Z·卡瓦略、巴努·普拉卡什·科拉、斯图尔特·J·麦卡特、埃里克·K·圣·路易斯、玛丽·M·马丘尔达、斯科特·A·普日别尔斯基、安杰拉·J·弗特、瓦尔·J·洛、维伦德·K·索默斯、布拉德利·F·博耶夫、罗纳德·C·彼得森、克利福德·R·杰克、乔纳森·格拉夫-拉德福德、安德鲁·威廉·瓦尔加和普拉尚蒂·维穆里共同撰写。
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