关于本研究主题
微生物组研究领域持续揭示肠道黏膜这一关键界面处发生的复杂生化交换过程，该界面连接着宿主与微生物实体。在此环境中众多分子参与者中，活性氧（ROS）已显现为兼具关键信号分子与潜在细胞损伤引发者的双重角色。在正常生理条件下，活性氧通过调节上皮屏障维护、先天免疫反应及肠道微生物群组成等基本功能发挥积极作用。然而，免疫细胞、上皮NADPH氧化酶及微生物代谢等多种来源可能导致活性氧过量产生。这种失衡会破坏氧化还原稳态，损害屏障完整性，并推动菌群向失调状态转变，由此引发关于活性氧在健康与疾病中双重角色的疑问。
本研究主题旨在深入探究活性氧在宿主-微生物组交互中的两面性功能，着重强调其保护性信号作用，同时剖析失控的活性氧如何促成慢性炎症与感染相关病理。主要目标是理解上皮细胞与免疫细胞中活性氧产生与清除的分子通路。阐明微生物组衍生代谢物如何影响宿主氧化还原平衡，以及识别创新性的靶向氧化还原治疗干预措施是关键目标。这些工作将填补重要知识空白，深化我们对活性氧在菌群失调与疾病进程中作用的理解。
为获取该领域的进一步洞见，我们欢迎探讨以下主题（但不限于）的稿件：
- 上皮细胞与免疫细胞中活性氧产生与清除的分子通路
- 微生物组衍生代谢物对宿主氧化还原平衡的影响
- 活性氧介导的紧密连接与黏膜通透性效应
- 氧化还原失衡对微生物群落结构及病原体过度增殖的影响
- 靶向氧化还原疗法的创新以恢复屏障功能与菌群平衡
这一结合氧化还原生物学、微生物学、免疫学和系统生物学的跨学科方法，旨在全面理解活性氧在宿主-微生物组动态中既是保护者又是破坏者的角色。
关键词： 肠道黏膜、NADPH氧化酶、菌群失调、氧化还原稳态、微生物组衍生代谢物
【全文结束】
