晚期生活中的差劣睡眠不仅会导致疲劳——还可能加速认知衰退。
一项由梅奥诊所开展的大规模研究追踪了2,750名年长参与者，发现慢性失眠与认知功能加速衰退、更高的痴呆风险以及可测量的脑部变化（如淀粉样蛋白沉积和小血管损伤）存在关联。该研究发表于《神经病学》期刊。
失眠与阿尔茨海默症风险
失眠在老年人群中普遍存在。入睡困难、夜间觉醒或过早早起等症状影响着约30%-48%的60岁以上人群。这些睡眠问题带来的不仅是疲倦的早晨——它们还与情绪障碍、疲劳、思维能力下降和记忆力减退相关。
"失眠不仅影响次日的精神状态，长期来看还可能损害脑部健康，"研究首席作者、梅奥诊所神经病学与睡眠医学专家迪亚戈·Z·卡瓦略（Diego Z. Carvalho）博士指出。
多项荟萃分析已显示，失眠会增加罹患痴呆和认知衰退（包括阿尔茨海默症）的风险。然而，许多早期研究未校正睡眠呼吸暂停或慢性疾病等混杂因素，且多依赖自述数据，仅少数采用脑部成像追踪淀粉样斑块或小血管损伤等病理异常。流行病学研究反复证明，睡眠时间不足是阿尔茨海默症及其他痴呆症的风险因素，但缺乏将慢性失眠诊断与认知表现变化及影像学生物标志物结合的纵向数据。
本研究旨在验证老年人慢性失眠是否预示思维与记忆能力衰退加速，并伴随脑部变化。
慢性失眠与记忆衰退关联
卡瓦略团队追踪了2,750名初始认知健康的老年人，平均年龄70岁。参与者被随访中位时长5.6年，其中16%有慢性失眠医疗记录。所有参与者完成年度认知评估，部分接受了磁共振成像扫描（检测白质损伤）和淀粉样蛋白正电子发射断层扫描（检测阿尔茨海默症相关蛋白沉积）。
"我们观察到思维技能衰退加速以及脑部变化，这表明慢性失眠可能是未来认知问题的早期预警信号，甚至可能是诱因，"卡瓦略解释。
数据显示，慢性失眠者发展为轻度认知障碍或痴呆的风险比无失眠者高40%，该风险相当于年龄大3.5岁的等效影响。他们在记忆与思维测试中衰退更显著。自述睡眠较少的参与者初始认知表现已显著降低，相当于年龄大4岁。睡眠不足的失眠患者显示更严重的白质高信号（提示小血管病）和更高淀粉样蛋白负担，其效应量相当于携带阿尔茨海默症已知风险基因APOE ε4。相反，报告睡眠较长的失眠患者白质高信号较少。但失眠并未加速这些脑部变化的进展——这些差异在基线期即存在。
睡眠药物未显示出延缓认知衰退或减轻脑病理改变的作用。探索性分析提示特定亚组可能存在保护效应，但结果并不一致。
治疗失眠或可保护脑健康
慢性失眠，特别是伴随短睡眠的情况，似乎与长期脑健康存在关联。研究提示这种亚型可能尤其有害，将认知衰退与血管损伤标志物和阿尔茨海默症病理标志物结合。卡瓦略总结："我们的研究强调慢性失眠不仅需要改善睡眠质量，更可能通过保护脑健康延缓衰老。"
该研究存在若干局限性：医疗记录可能漏诊未确诊或轻度病例，睡眠时长依赖自述而非客观测量（如体动记录或多项睡眠监测），且未分析失眠严重程度、药物类型及认知行为治疗的作用。未来需要客观睡眠追踪的纵向研究，以及检验失眠治疗的随机试验，以确认改善睡眠是否可降低痴呆风险。研究团队同时希望探究不同失眠亚型及药物对结果的具体影响。
"我们的发现进一步证实：睡眠不仅是休息，更是脑部韧性的关键，"卡瓦略补充道。
参考文献：Carvalho DZ, Kolla BP, McCarter SJ, et al. Associations of chronic insomnia, longitudinal cognitive outcomes, amyloid-PET, and white matter changes in cognitively normal older adults. Neurology. 2025;105(7):e214155. doi: 10.1212/WNL.0000000000214155
（本文根据美国神经病学学会新闻稿改写，内容经过编辑调整。）
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