加州大学尔湾分校药学院与制药科学系的科学家发现，肌肉干细胞如何“拨动开关”来重建受损肌肉——这一发现有助于应对与衰老、损伤以及广泛使用的减肥药物相关的肌肉流失问题。
这项于本周发表在《自然-代谢》上的研究表明，肌肉恢复不仅仅与蛋白质或运动有关，它取决于时机以及肌肉细胞如何利用燃料。
研究人员了解到，在受到压力后，肌肉干细胞会立即暂时减缓能量生产。它们不再燃烧葡萄糖来获取能量，而是将其重新引导至保护性修复过程，以产生减少炎症的抗氧化剂。一旦修复完成，能量生产便会重启，新的肌肉纤维开始形成并加强。
“肌肉代谢不仅仅是为生长提供燃料，它还关乎策略性恢复。我们发现，肌肉干细胞会主动改变其利用营养物质的方式，先保护自身，然后再进行重建。这种代谢时机至关重要，”该研究的通讯作者、尔湾分校药学助理教授Lauren Albrecht说道。
这一发现的核心是一种名为PFKM的酶，它有助于控制细胞如何处理葡萄糖。研究团队确定，在早期修复阶段，细胞会有意降低PFKM水平，从而形成一个暂时的代谢暂停。当PFKM水平恢复时，肌肉构建过程便随之开始。
重要的是，科学家们表明这一过程是可以被影响的。通过在实验室模型中提供特定的代谢构建块（细胞在恢复后期自然会产生的营养物质），他们加速了从修复模式到生长模式的转换。
这一发现正值医生和研究人员努力应对使用GLP-1类减肥药物的患者中肌肉流失报告日益增多，以及更广泛的年龄相关性肌肉衰退挑战之际。
“随着GLP-1疗法的迅速普及和人口老龄化，保存肌肉质量已成为一个主要的健康优先事项，”Albrecht说。“我们的工作确定了一个代谢检查点，未来或许可以针对它来帮助人们更有效地恢复肌肉。”
这项研究结合了先进的成像技术、代谢分析以及人类肌肉数据，来追踪这些燃料变化发生的速度——有时甚至在几分钟之内。来自加州大学洛杉矶分校和耶鲁大学的研究人员也参与了此项工作。
该研究得到了美国国家普通医学科学研究所、美国国家关节炎及肌肉骨骼和皮肤疾病研究所、美国国家癌症研究所以及Alfred P. Sloan基金会的支持。
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