一项新研究可能揭示了推动衰老过程的关键生物机制。
这是一种似乎决定非洲 turquoise killifish（Nothobranchius furzeri）生长速度和达到生殖年龄快慢的基因。
然而，有一个重大缺点：对这种称为vestigial-like 3（vgll3）的基因进行改变，也可能导致这些鱼随着年龄增长而面临更高的癌症风险，并缩短它们的寿命。
这是研究人员一直在寻找的基因权衡的罕见实验证据，特别是在脊椎动物中，这些动物和我们一样拥有脊椎。
由耶路撒冷希伯来大学的科学家领导的研究团队想要探究"拮抗多效性"（antagonistic pleiotropy）的概念，即促进早期生长但在后期造成伤害的基因。
这一理论越来越受欢迎，但迄今为止，以特定基因形式存在的切实证据很难获得。
我们在这里拥有的实验证据支持某些基因决定"早死早超生"方法的观点。它也帮助解释了为何限制寿命的基因在进化过程中被保留下来。
"我们有效地捕捉到了进化在进行权衡的行为，"来自耶路撒冷希伯来大学的遗传学家Itamar Harel说。
"多年来，我们一直在问为什么我们的身体不能无限期地维持自身。"
"这个基因给了我们一个直接答案：大自然不优先考虑长寿，而是优先考虑连续性。我们被构建为短跑选手，而非马拉松选手。"
研究人员之所以想更仔细地研究vgll3，是因为该基因的自然变异此前已被发现与人类的青春期时间以及鲑鱼的生殖年龄相关。它还以其在细胞生长中的作用而闻名。
由于killifish寿命极短——只有几个月——它们非常适合进行衰老和长寿研究。
研究人员使用CRISPR基因编辑技术修改了killifish的vgll3基因，破坏了它产生的蛋白质。
这些经过修改的鱼显示出更快的细胞分裂率：它们生长更快，更早达到性成熟。
在它们生命的末期，这些鱼也发展出更多的与年龄相关的肿瘤，包括类似于人类黑色素瘤的癌症。
因此，似乎在默认状态下，vgll3充当某种安全刹车。释放它，衰老就会加速。
除了增加细胞分裂外，研究人员还发现vgll3基因的变异影响了干细胞活性和DNA修复，这对长寿和健康生活至关重要。
"这些发现与权衡一致，"研究人员写道，"即早期益处（如加速生长和生殖成熟）与晚期疾病和死亡风险增加之间的权衡，需要在野生种群中进一步研究。"
人类也拥有vgll3基因，但需要更多研究来确定它是否以相同方式发挥作用。
如果确实如此，那么我们可能正在研究一个可能的调节机制，有朝一日可以开发癌症治疗方法并确保老年健康——但那仍然遥遥无期。
过去已有大量关于这个特定基因的研究，将其与它产生的蛋白质联系到癌症，但这是一个复杂的图景。
过去的研究将vgll3与促进和抑制肿瘤生长都联系起来，因此我们需要更多了解它在衰老和疾病中的作用。
目前，拮抗多效性的案例——以及影响生长的单一基因的存在——变得更加强有力。
"令人着迷——也有些可怕——的是，我们在这些鱼中看到的癌症不是随机事故，"Harel说。
"它是它们年轻活力的直接影子。驱动细胞构建年轻身体的同一机制正在劫持系统来为老年构建肿瘤。"
Harel和他的同事表示，他们下一步将研究是否有可能将vgll3在早年的影响与其在晚年有害后果分离开来。
"如果我们能理解这个机制，"Harel补充道，"我们可能最终学会如何将健康生长与衰老疾病分离开来。"
该研究已发表在《自然通讯》（Nature Communications）上。
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