研究人员发现了一种由常见病毒引起的慢性肠道感染与某些人阿茨海默症发展之间的联系。大多数人会在童年时期接触到巨细胞病毒（CMV），初次感染后，病毒会在体内长期存在，通常处于休眠状态。到80岁时，每10个人中就有9个人的血液中含有CMV特有的抗体。作为疱疹病毒的一种，这种病原体通过体液（如母乳、唾液、血液和精液）传播，但仅在病毒活跃时才会传播。
在这项研究中，一个不幸的群体显示出病毒可能找到了一个生物学上的漏洞，使其能够在足够长的时间内保持活跃，从而沿着“超级高速公路”——更正式地说是迷走神经——从肠道到达大脑。当病毒到达大脑时，它有可能加剧免疫系统的反应，进而促进阿茨海默症的发展。这是一个令人担忧的可能性，但也意味着抗病毒药物可能会阻止一些人患上阿茨海默症，特别是如果研究人员能够开发出血检来快速检测肠道中活跃的CMV感染。
今年早些时候，亚利桑那州立大学的研究团队成员宣布了一种与阿茨海默症相关的微胶质细胞亚型，这种细胞被称为CD83(+)，因其细胞的遗传特性而得名，与横结肠中免疫球蛋白G4水平升高有关，这暗示着某种感染的存在。微胶质细胞是中枢神经系统中的清洁工，它们清除斑块、碎片以及多余的或受损的神经元和突触，在可能的情况下吞噬它们，并在感染或损伤失控时发出警报。它们的存在是为了提供帮助，但如果微胶质细胞不断被激活，持续释放炎症武器，这可能导致与阿茨海默症相关的神经元损伤。
亚利桑那州立大学的生物医学科学家兼首席作者Ben Readhead表示：“我们认为我们发现了一种生物学上独特的阿茨海默症亚型，可能影响25%至45%的患者。”这种亚型的阿茨海默症包括标志性淀粉样斑块和tau缠结——用于诊断的微观脑部异常——并具有大脑中病毒、抗体和免疫细胞的独特生物学特征。
研究人员获得了来自101位捐赠者的多种捐献器官组织样本，包括结肠、迷走神经、大脑和脊髓液，其中66位患有阿茨海默症。这帮助他们研究身体系统如何与阿茨海默症相互作用，而阿茨海默症通常被认为是纯粹的神经学问题。他们追踪了从捐赠者的肠道到脊髓液再到大脑的CMV抗体，甚至在捐赠者的迷走神经中发现了潜伏的病毒。重复研究在另一个独立队列中也得到了相同的结果。
人体脑细胞模型进一步证实了病毒的作用，增加了淀粉样蛋白和磷酸化tau蛋白的产生，促进了神经元退化和死亡。重要的是，这些联系仅在一小部分患有慢性肠道CMV感染的个体中发现。鉴于几乎每个人都会接触到CMV，仅仅暴露于病毒并不总是令人担忧的原因。
Readhead及其团队正在努力开发一种血检，以检测肠道CMV感染，以便用抗病毒药物进行治疗，或许可以预防患者患上这种类型的阿茨海默症。
这项研究发表在《阿茨海默症与痴呆症：阿茨海默症协会期刊》上。
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