新研究可能为治疗一些最严重的神经退行性疾病开辟了新途径，包括一种痴呆症和最常见的运动神经元疾病形式。这项研究发现了肠道与影响大脑的神经退行性疾病之间存在隐藏的联系。
研究特别发现，你肠道内的细菌以及它如何处理糖可能会导致炎症，从而促进肌萎缩侧索硬化症（ALS）和额颞叶痴呆症（FTD）。根据《科学警报》报道，这两种疾病密切相关，有时会重叠，因为它们都涉及大脑中神经元的退化。在ALS中，这会影响肌肉运动；而在FTD中，受影响的神经元会导致行为、语言以及有时运动方面的显著变化。
科学家们仍然不确定这两种疾病的真正原因是什么。这就是美国凯斯西储大学的一组研究人员开始调查的原因。
现在发表在《Cell Reports》期刊上的这项研究发现，由肠道细菌产生的一种特定类型的糖原（一种糖的形式）会触发免疫系统的反应，导致大脑炎症和损伤。通过使用小鼠模型，该研究证明这会导致神经元死亡，进而促成ALS和FTD等疾病。
研究人员认为，这是因为身体检测到了一种潜在危险的糖——炎症性糖原，并使免疫系统过度反应，以至于开始影响大脑。医学专家对ALS和FTD了解的另一点是，它们可能由某个特定基因的变异引起，但并非所有拥有这种变异的人都会患上该疾病。这个基因似乎也充当了糖原的"刹车"。
研究人员对小鼠进行了基因工程改造，去除了这个基因，模拟了该变异在人类身上的效果。然后他们测试了小鼠体内各种肠道细菌，并检查了它们的免疫系统反应。
一种名为拟杆菌门拟杆菌属（Parabacteroides merdae）的肠道细菌会产生糖原，当将其引入小鼠体内时，会导致严重的炎症和血脑屏障的破坏。他们还测试了ALS和FTD患者的粪便样本，在其中发现了高水平的炎症性糖原。
论文指出："我们证明在ALS患者肠道中富集了积累炎症性糖原形式的微生物，这表明微生物糖原可能是众多环境和生活方式因素中的一个重要例子，这些因素与易感基因型相互作用，导致ALS发作和进展的风险。"
研究人员更进一步，给受影响的小鼠注射了一种能分解糖原的酶。这种治疗延长了小鼠的寿命并降低了它们的炎症水平，但并未改善它们的运动表现。
需要更多研究来确认这是否是一种潜在的治疗方法。研究人员计划将调查范围从小鼠模型扩展到人类参与者，并研究不同类型产糖原细菌的影响。
凯斯西储大学病理学助理教授Aaron Burberry根据《科学警报》表示："为了了解有害微生物糖原何时以及为何产生，团队接下来将对ALS/FTD患者在疾病发作前后进行更大规模的研究，调查其肠道微生物组群。"
"我们的研究结果也支持开展临床试验，以确定在ALS/FTD患者中降解糖原是否可以减缓疾病进展，这些试验可能在一年内开始。"
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