科学家发现阿尔茨海默病的一个惊人原因Scientists Discover a Surprising Cause of Alzheimer’s

环球医讯 / 认知障碍来源:knowridge.com新加坡 - 英语2026-08-30 19:24:05 - 阅读时长4分钟 - 1561字
科学家发现阿尔茨海默病可能与线粒体功能障碍有关,这可能比淀粉样蛋白沉积更早出现。Yale-NUS学院Jan Gruber教授团队研究发现,在秀丽隐杆线虫模型中,线粒体变化先于β-淀粉样蛋白积聚。实验显示,二甲双胍能改善线粒体功能,延长蠕虫寿命。这表明阿尔茨海默病可能与细胞能量生产问题相关,为早期干预提供了新方向。尽管还需进一步研究,但这一发现为预防和治疗阿尔茨海默病带来了新希望,可能改变科学家对疾病发展顺序的理解并开辟新的治疗途径。
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科学家发现阿尔茨海默病的一个惊人原因

阿尔茨海默病是痴呆症最常见的病因,痴呆症是一组影响记忆、思维和日常活动的疾病。

全球有数百万人患有阿尔茨海默病,随着人类寿命延长,这一数字预计还将增长。

该疾病通常经过多年缓慢发展。起初,患者可能会忘记最近的对话或放错日常物品。随着病情恶化,他们可能难以认出亲人、清晰交流或自理。

尽管阿尔茨海默病已被研究数十年,科学家仍不确切知道其病因。目前也没有治愈方法。现有治疗可以在有限时间内帮助管理某些症状,但无法阻止或逆转疾病发展。

因此,研究人员继续寻找新方法,以了解阿尔茨海默病早期阶段大脑内部发生的变化。

多年来,大多数阿尔茨海默病研究都集中在一种称为β-淀粉样蛋白的粘性蛋白质上。根据淀粉样蛋白理论,这种蛋白质在脑细胞之间积聚,形成阻碍神经细胞间通信的斑块。随着时间推移,这种损伤导致阿尔茨海默病患者出现的记忆丧失和思维问题。

另一个重要理论关注线粒体。线粒体是体内几乎所有细胞内部的微小结构。它们常被称为细胞的"发电厂",因为它们产生细胞生存和功能所需的能量。

脑细胞需要大量能量来发送信号、存储记忆和执行其他复杂任务。如果线粒体不能正常工作,脑细胞可能会变弱或死亡。

Yale-NUS学院的Jan Gruber教授领导的研究团队想要了解能量生产问题是否实际上在β-淀粉样蛋白积聚之前就开始了。为了调查这个问题,他们研究了一种名为秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)的微小蠕虫。

尽管这些蠕虫只有约一毫米长,但它们与人类共享许多基本生物过程。科学家多年来一直使用它们来研究衰老和疾病,因为它们生长迅速且易于检查。

研究人员发现,蠕虫线粒体的变化出现在大量β-淀粉样蛋白积聚之前。这一发现表明,细胞能量供应问题可能是疾病过程中最早发生的事件之一。

如果在人体中发生同样的情况,可能会改变科学家对阿尔茨海默病的看法。研究人员可能需要更多关注保持线粒体健康,而不是将淀粉样蛋白积聚视为首要问题。

该团队还测试了二甲双胍(metformin),这是一种多年来安全用于治疗2型糖尿病的药物。蠕虫接受二甲双胍后,其能量生产得到改善。它们也比未经治疗的蠕虫寿命更长,健康状况更好。

这些结果表明,恢复正常的能量生产可能有助于保护细胞免受与阿尔茨海默病相关的有害变化。

研究人员认为,这项工作也可能支持一个更广泛的关于衰老的观点。他们认为,阿尔茨海默病和几种与年龄增长相关的疾病可能并非完全独立的疾病。

相反,它们可能是因为正常的衰老过程逐渐损害细胞并降低其产生能量的能力而发展起来的。如果这一观点被证明是正确的,那么减缓衰老过程或改善线粒体功能的治疗方法可能同时有助于降低多种与年龄相关疾病的风险。

科学家们警告说,这些发现仍处于早期阶段。来自蠕虫的结果并不总是适用于人类,因为人类大脑要复杂得多。

在医生知道二甲双胍或其他针对线粒体的治疗方法是否有助于预防或治疗阿尔茨海默病之前,还需要进行更多的实验室研究、动物研究和临床试验。

即便如此,这项研究为阿尔茨海默病研究开辟了一个令人兴奋的新方向。超越β-淀粉样蛋白,研究脑细胞如何制造和使用能量,可能会带来在疾病过程更早期就开始的新治疗方法。

这项研究由Jan Gruber教授领导,并发表在科学期刊eLife上。尽管还需要更多的研究,但这些发现提供了新的希望,即了解线粒体的作用可能有一天会带来更好的预防或减缓阿尔茨海默病的方法。

如果您关心阿尔茨海默病,请阅读有关"不良生活习惯可能导致阿尔茨海默病"和"草莓可以有效防御阿尔茨海默病"的研究。

有关大脑健康的更多信息,请参阅最近的研究,这些研究表明口服大麻提取物可能有助于减轻阿尔茨海默病症状,维生素E可能有助于预防帕金森病。

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