多年来，科学家一直在寻找阿尔茨海默病的真正病因，这是世界上最令人恐惧的与衰老相关的疾病之一。
阿尔茨海默病会逐渐损害记忆、思维和行为能力，使日常生活日益困难。它是痴呆症最常见的形式，影响着全球数百万老年人。随着人口持续老龄化，预计未来几十年患阿尔茨海默病的人数将急剧上升。
在新加坡等国家，约十分之一60岁以上的人患有某种形式的痴呆症。随着人们寿命延长，许多其他国家也出现了类似趋势。阿尔茨海默病不仅影响患者自身，还给家庭和医疗系统带来巨大的情感和经济负担。
尽管经过数十年研究，科学家仍未能完全理解该疾病的确切起因。目前也尚无治愈方法。大多数现有治疗只能在有限时间内帮助管理症状，而非阻止疾病本身。
20多年来，一个主要理论一直主导着阿尔茨海默病研究。科学家认为该疾病主要由大脑中一种名为β-淀粉样蛋白的粘性蛋白积累引起。
这种蛋白在脑细胞之间形成被称为斑块的团块。研究人员曾认为这些斑块会干扰细胞间的通信，最终导致细胞死亡，从而引起记忆丧失和认知能力下降。
基于这一观点，许多制药公司花费多年时间开发旨在清除大脑中β-淀粉样蛋白斑块的药物。然而，尽管一些治疗方法显示出有限的效果，许多大型临床试验未能为患者带来显著改善。
这使得一些研究人员开始质疑β-淀粉样蛋白斑块是否真的是阿尔茨海默病的主要原因，或者只是更大问题的一部分。
现在，另一种理论正引起科学家越来越多的关注。一些研究人员认为，该疾病实际上可能始于更早的细胞能量产生问题。
人体每个细胞都依赖于称为线粒体的微小结构。这些线粒体就像细胞内的微型发电厂或电池，为生存和正常功能提供所需能量。
与许多其他器官相比，大脑消耗的能量巨大。脑细胞不断发送信号、存储记忆和处理信息，所有这些都需要大量能量。如果线粒体不能正常工作，脑细胞可能会随着时间逐渐变弱并受损。
耶鲁-国大学院(Yale-NUS College)最近的一项研究为阿尔茨海默病的这一基于能量的理论提供了重要的新证据。研究表明，细胞能量生产问题出现的时间远早于β-淀粉样蛋白斑块的积累。
这一发现意义重大，因为它表明阿尔茨海默病的最早阶段可能在可见的脑损伤出现之前很久就已经开始。
据研究人员称，细胞内部能量使用的变化发生在显著的斑块堆积甚至能被检测到之前。这引发了一种可能性，即疾病过程可能始于衰竭的能量系统，而非斑块本身。
为了进行这项研究，科学家使用了一种名为秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)的微小蠕虫。尽管这些蠕虫极其微小且简单，但它们与人类共享许多重要的生物过程。科学家经常在医学研究中使用它们，因为它们生长迅速、易于研究，并且有助于揭示疾病如何发展。
使用这些蠕虫，研究团队观察了细胞能量生产问题如何影响衰老和疾病过程。他们发现，当线粒体效率降低时，类似于阿尔茨海默病的迹象开始出现。
研究中最令人兴奋的部分涉及一种名为二甲双胍(Metformin)的药物。二甲双胍是治疗2型糖尿病的常用药物。全球数百万人服用它来帮助控制血糖水平。
当能量出现问题的蠕虫接受二甲双胍治疗后，它们的细胞能量系统显著改善。它们的线粒体开始再次正常工作。更令人惊讶的是，与未经治疗的蠕虫相比，接受治疗的蠕虫寿命更长、健康状况更好。
研究结果表明，支持细胞内健康能量生产可能是减缓衰老和降低阿尔茨海默病等疾病风险的一种有前景的方法。未来的治疗方法可能会更早地保护细胞，而不是等到严重的记忆丧失和脑损伤发生。
这些发现还与一个更广泛的科学观点相联系，即许多与衰老相关的疾病实际上可能始于身体基本维护系统随时间逐渐崩溃。
如果科学家能找到方法让细胞在人们衰老过程中保持更健康，这不仅可能帮助预防阿尔茨海默病，还可能预防其他与年龄相关的疾病，如心脏病、糖尿病和帕金森病。
该研究由Jan Gruber领导，并发表在科学期刊eLife上。研究人员表示，这项工作可能会在未来改变阿尔茨海默病研究的方向。
科学家可能会越来越多地研究如何保护线粒体并改善细胞产生和使用能量的方式，而不仅仅是专注于清除大脑中的斑块。
尽管仍需进行更多研究，特别是在人类身上，但这项研究为一个进展往往缓慢且令人失望的领域带来了新的希望。科学家们现在需要探索改善线粒体健康的治疗方法是否也能帮助阿尔茨海默病患者。
最终，这项研究强调了人体系统之间深刻的相互联系。大脑健康可能不仅取决于大脑内部发生的事情，还取决于每个细胞内微小能量系统的健康状况。
保护这些系统可能有一天成为保护记忆力、思维能力和整体健康的最佳方法之一，帮助人们随着年龄增长保持健康。
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