研究专题背景
心力衰竭影响全球超过6400万人，仍是心血管疾病发病和死亡的主要原因。不良心脏重构、持续性炎症继而进行性间质纤维化，是射血分数降低型心力衰竭（HFrEF）和射血分数保留型心力衰竭（HFpEF）的共同特征。心脏巨噬细胞在此过程中居于核心地位：它们在缺血性和非缺血性损伤后协调炎症反应，通过细胞因子、趋化因子和生物活性脂质启动成纤维细胞活化，并塑造决定心肌愈合或瘢痕形成的解析程序。单细胞转录组学和谱系追踪研究现已绘制出参与与心脏成纤维细胞双向串扰的多种常驻和单核细胞来源巨噬细胞图谱。尽管取得这些机制进展，目前尚无获批的心力衰竭疗法能特异性靶向这一免疫纤维化轴。
当前心力衰竭药物治疗（包括神经激素阻断剂、SGLT2抑制剂及新近推出的抗炎药物）可改善临床结局，但未能直接阻断驱动心肌纤维化的巨噬细胞-成纤维细胞环路。本研究专题旨在整合巨噬细胞介导的炎症反应及巨噬细胞-成纤维细胞串扰的新兴认知，转化为系统的药理学策略。我们将汇集识别可干预分子节点的机制研究、连接临床前模型与人类疾病的转化工作，以及评估小分子药物、生物制剂、RNA疗法和再定位药物在免疫纤维化界面作用的药理学贡献。该专题还将探讨生物标志物开发、患者分层策略，以及利用人类诱导多能干细胞系统和再生物种（如刺毛鼠）等先进模型加速靶点鉴定与验证。预期成果是形成一份聚焦的同行评议资源，为针对心力衰竭免疫纤维化的新一代药物研发提供指导。
我们欢迎以下主题的原创研究、综述、小型综述、系统性综述和观点类文章（包括但不限于）：
- 作为药物靶点的心力衰竭中巨噬细胞极化、可塑性与功能
- 通过细胞因子、趋化因子、生物活性脂质、细胞外囊泡及直接细胞接触介导的巨噬细胞-成纤维细胞双向信号传导
- 靶向巨噬细胞募集、凋亡细胞清除及炎症解析程序的药理学干预
- 纤维母细胞向肌成纤维细胞转化及其逆转策略
- 心脏纤维化药物研发与再定位：小分子药物、生物制剂、反义寡核苷酸、siRNA、CAR-T细胞疗法
- 射血分数保留型心力衰竭特异性炎症与代谢机制的新药开发
- 心脏免疫纤维化的转化生物标志物与成像技术
- 来自再生模型（刺毛鼠、斑马鱼、新生哺乳动物）的研究启示
- 心力衰竭中免疫调节剂临床试验的转化经验
关键词
巨噬细胞极化、心脏纤维化、巨噬细胞-成纤维细胞串扰、心力衰竭（HFpEF/HFrEF）、炎症解析、肌成纤维细胞转分化、生物活性脂质信号传导、心脏重构、免疫药理学、药物研发
重要说明
所有投稿必须符合目标期刊和栏目的范围定义（详见其使命声明）。Frontiers保留权利在同行评审任何阶段将范围不符的稿件引导至更合适的栏目或期刊。
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