随着年龄增长，我们的身体会发生许多变化。例如，人们的肌肉往往会随着年龄增长而变得虚弱。研究人员现在已经了解到更多关于这一现象发生的原因，以及为什么运动仍然是对抗这一过程的可靠方法。这项研究表明，一种名为DEAF1的分子（可以调节基因活性）似乎会触发一种名为mTORC1的通路过度活跃，而mTORC1通路是维持肌肉的关键。
肌肉通常部分通过mTORC1通路来构建和维持。然而，随着人们年龄增长，mTORC1功能可能会陷入过度活跃状态，导致问题并损害肌肉细胞。科学家们此前一直不知道为什么会发生这种情况。这一表明DEAF1是此过程中的关键参与者的发现已发表在《美国国家科学院院刊》(PNAS)上。
杜克-新加坡国立大学医学院(Duke-NUS)和新加坡综合医院癌症与干细胞项目助理教授、该研究的高级作者Hong-Wen Tang博士解释说："mTORC1通路对肌肉生长至关重要，但在衰老过程中却变得长期过度活跃；这一悖论使得确定导致这种失调的原因变得具有挑战性。"
"确定DEAF1填补了理解与年龄相关的压力信号如何被固化为持续的合成代谢状态（最终损害肌肉细胞）的重要空白。"
这项研究表明，DEAF1可以加速已经过快运行的通路。一旦mTORC1变得过度活跃，肌肉会产生过多蛋白质且无法消除受损蛋白质；这最终会削弱肌肉组织。
额外研究表明，运动可以降低DEAF1水平，从而逆转这一过程。因此，体育活动不仅对构建肌肉至关重要，也对维持肌肉细胞的基本生物化学功能必不可少。
mTORC1通路的过度活跃此前已被与肌肉流失和功能下降（被称为肌肉减少症）联系起来。
Tang说："这是一个引人注目的发现。它表明运动不仅修复损伤，还针对导致肌肉老化的开关。"
研究人员使用小鼠模型来评估运动的效果。一组老年小鼠接受耐力测试，例如在跑步机上进行力竭性跑步；另一组小鼠保持久坐不动。科学家确定，在运动过的小鼠中，mTORC1水平显著下降。
运动的改善效果由被称为FOXO的基因介导，这些基因此前与长寿有关。FOXO基因被运动激活，以降低DEAF1活性，并将mTORC1活性降至正常水平。
研究表明，FOXO-DEAF1-mTORC1轴可以帮助解释衰老过程中的肌肉减弱现象以及运动的恢复能力。也有可能利用这些数据开发出提供部分运动益处的治疗方法。
Tang说："这为我们提供了一个更清晰的方法来研究mTORC1是如何偏离轨道的。"
资料来源：杜克大学医学院，《美国国家科学院院刊》(PNAS)
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