摘要
背景：皮肤变薄（即皮肤疏松症）是衰老的预期后果，涉及结构脆弱、屏障缺陷和细胞衰老，给维持长期皮肤健康带来挑战。
目的：引入“皮肤激活”作为促进皮肤长寿的皮肤病学策略。该策略得到临床和临床前证据支持，结合了重塑细胞外基质（ECM）和真皮-表皮连接（DEJ）、恢复屏障功能、增强水合作用以及减少衰老细胞的方法，从而改善皮肤的功能恢复力。
方法：数据来源于一项多中心皮肤疏松症试验、一项随机对照试验以及特定敏感皮肤患者队列，同时结合临床前研究。研究终点包括经表皮水分流失（TEWL）、水合水平、LC-光学相干断层扫描（LC-OCT）、DEJ评估、超声测量、衰老标志物和组织学。数据还包括衰老指标、细胞因子谱和细胞更新的生物标志物。
结果：在400名参与者中，显著变化包括：TEWL降低20-40%，基于角质层水分计读数显示水合作用增加80%，皮肤厚度增加5%，83%受试者DEJ完整性改善，而对照组仅为17%。在临床前离体模型中，观察到成纤维细胞衰老水平下降，以及JAG/NOTCH通路的激活。
结论：最新开发的皮肤激活程序将皮肤病学皮肤健康策略从广泛的抗衰老焦点转向更精准的皮肤激活方法，侧重于结构、功能、细胞能量和更新。这强化了皮肤病学创新的持续承诺，并为皮肤长寿建立了更结构化的方法。
引言
“抗衰老”这一概念多年来被广泛用于描述从抚平细纹和皱纹到改善水合作用和色素沉着等各种变化。这一术语正逐渐被新术语“长寿”所取代，但“长寿”同样宽泛且难以解读。当然，这些因素对患者来说很重要，但过去二十年我们已确定的与皮肤健康和恢复力下降相关的潜在生物学过程，并未得到充分体现。这些影响皮肤长寿和恢复力的生物学过程包括：ECM降解、断裂和塌陷，DEJ模糊和变平，屏障保护功能失调，细胞能量和线粒体功能丧失，活性氧（ROS）增多，以及衰老细胞的最终积累和慢性“炎症老化”。在很大程度上，这些变化的发生是由于细胞因ROS和其他退化性内在及外在因素的积累而变得疲惫，活性降低。
2013年López-Otín等人首次定义、并于2023年完善的衰老标志，为细胞衰老建立了生物学框架，其中包括基因组不稳定性、线粒体功能障碍、端粒磨损、表观遗传变化、自噬反应改变和干细胞耗竭等。这些因素尤其与皮肤相关，表现为细胞耗竭，进而导致皮肤老化和长寿能力下降。
必须明确，“皮肤长寿”不应与与日历年龄相关的寿命延长概念混淆——后者投入了大量精力和巨额资金，旨在延长整体寿命，但迄今收效甚微。皮肤长寿，或更准确地说是皮肤激活，基于上述生物学过程，近年来已取得显著进展。我们在该领域积累的经验将在本文中分享。另一个值得一提的语义点是，我们特意将这一过程描述为“激活”，以区别于被动的“抗衰老”...
【全文结束】