爱泼斯坦-巴尔病毒（EBV）和卡波西肉瘤相关疱疹病毒（KSHV）是人类致癌性γ-疱疹病毒，作为研究病毒诱导恶性肿瘤的典范。数十年来，研究已揭示持续感染如何驱动细胞转化和肿瘤发展的复杂机制。尽管取得重大进展，若干基本问题仍未解决，包括调控潜伏期和裂解再激活的分子决定因素、病毒非编码RNA的作用，以及表观遗传和转录重编程的机制。此外，病毒感染与肿瘤微环境之间的相互作用——包括免疫逃逸和炎症调节——继续构成重大挑战，特别是在理解病毒相关癌症的疾病异质性方面。近期采用多组学、空间转录组学和先进模型系统的研究揭示了新的病毒-宿主相互作用，但也凸显了需要整合性方法来调和细胞、分子和环境对肿瘤发生的贡献。目前缺乏的是将这些数据整合为能够指导治疗干预的转化见解的全面图景。
本研究主题旨在通过整合分子病毒学、肿瘤生物学和系统级方法，阐明KSHV和EBV相关致癌作用的潜在机制。这一工作的核心是表征调控病毒潜伏、再激活、免疫调节和肿瘤进展的宿主-病原体相互作用。该研究主题力求确定驱动细胞转化的关键病毒和宿主因子，揭示感染过程中被劫持的表观遗传和代谢通路，并定义肿瘤微环境在维持恶性表型中的贡献。由此获得的见解不仅将增强我们对病毒致癌作用的理解，还将有助于识别治疗靶点和预测性生物标志物，为EBV和KSHV相关疾病的定制干预提供依据。
本研究主题涵盖旨在解析EBV和KSHV相关致癌过程中宿主-病毒相互作用的基础、转化和临床前研究。为在这些多维度病毒-宿主系统中获取更深入见解，我们欢迎探讨但不限于以下主题的文章：
- 潜伏与裂解重编程及其在肿瘤起始、维持和进展中的作用
- 病毒蛋白和病毒非编码RNA的致癌功能
- EBV和KSHV劫持的宿主表观遗传、转录和代谢通路
- 肿瘤微环境动态、炎症和免疫逃逸机制
- 用于病毒致癌功能解析的多组学、单细胞和空间分析方法
- 体外和体内模型（包括细胞系、类器官和人源化小鼠）的开发和应用，用于机制和治疗研究
- 针对EBV和KSHV相关恶性肿瘤的转化策略和新型靶向疗法
我们欢迎能够推进KSHV和EBV相关致癌性疾病理解和临床管理的原创研究、综述、简明综述和观点类文章。
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