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谢尔曼博士："大家好。我是Gregg Sherman博士，Haymarket医学教育集团的首席医疗官，我在这里，伊利诺伊州芝加哥，DDW会议上，我有幸会见了Tad Dryden博士，他是肯塔基州路易斯维尔大学的医学教授，也负责他们那里的IBD项目。Tad，感谢你停下来[接受访问]。"
Dryden博士："嗨，Gregg。很高兴再次见到你，感谢你让我和你待一会儿。"
谢尔曼博士："哦，这是我的荣幸。我总是喜欢亲自见到人们，这些会议提供了很好的交流机会。对于不能来这里的同事们，我试图给他们带些信息回来。炎症性肠病领域有很多研究热点，这当然是你的专长领域，但一个特别引人关注的方向是新型和新兴疗法。我之前不太了解TL1A抑制这一领域，你能告诉我们的同事们这到底意味着什么，以及可能为他们和患者带来的临床价值吗？"
Dryden博士："当然可以。TL1A代表'肿瘤坏死因子样细胞因子1A'（tumor necrosis factor-like cytokine 1A）。它在文献中大约于2003年首次出现，并很快被认识到是炎症性肠病通路中的一种关键差异化细胞因子。特别值得注意的是，TL1A不是炎症的引发者，而是炎症的'放大器'。当你面对这些已经活跃起来的免疫细胞时，TL1A的作用就像往混合物中添加'辣椒酱'，大幅提升了炎症反应的强度。关于TL1A机制的有趣之处在于，它通过称为DR3或死亡受体域3的途径发挥作用，这是一种辅助通路，能驱动已激活的T细胞进入过度活跃的细胞因子反应状态。此外，它还影响炎症性肠病通路中一些关键的免疫细胞，这些细胞在克罗恩病中会诱导纤维化过程。因此，如果能够同时影响这两个系统，就有可能改变克罗恩病的自然病程。目前我们已有多种方法可以抑制炎症，如肿瘤坏死因子-α抑制剂、IL-23通路抑制剂，以及Janus激酶抑制剂等。"
谢尔曼博士："这些药物我们一直在临床中使用。"
Dryden博士："确实如此。这些药物已经上市，医生们正在广泛应用。但关键在于，现有疗法实际上都不影响纤维化通路。在这个过程中真正起作用的免疫细胞包括活化的成纤维细胞，以及另一组称为先天性淋巴细胞(ILC)的免疫细胞。特别是ILC1至ILC3，其中ILC3是胶原蛋白和其他疤痕组织成分的强力沉积者。因此，通过能够同时影响这两个通路，TL1A抑制剂可能在IBD治疗领域成为一个差异化因素，因为它能同时抑制炎症过程和减少纤维化过程，而后者正是导致克罗恩病患者最终需要手术干预的主要风险因素之一。"
谢尔曼博士："对。目前我们希望尽早控制炎症能够预防纤维化，但现在我们可能有机会同时针对这两个病理过程进行治疗。"
Dryden博士："正确。这正是其中一个关键优势。根据我们从正在进行的2期临床试验中获得的初步数据，评估这一分子机制的疗法显示出了令人鼓舞的结果。实际上，我今天听到有报道称，目前约有15个研发项目正围绕着这个特定通路展开。"
谢尔曼博士："是的，这个领域确实引起了广泛兴趣。"
Dryden博士："确实如此。这些早期2期数据显示，这些新疗法对炎症性肠病的整体疗效与现有疗法相当，甚至可能略优。特别是在药物难治性患者群体中，这一新疗法展现出潜在价值。因为许多患者一旦对第一种药物无反应，往往也会对后续的第二、第三种药物无反应，病情随之持续恶化。而通过这一特定通路，我们可能能够帮助这些更难治疗的患者。因此，药物难治性患者未来可能看到新的希望。"
谢尔曼博士："对于对这些疗法感兴趣的临床医生，如果2期和3期试验取得成功，他们何时可能看到这些疗法上市？"
Dryden博士："这取决于我们能够多快完成3期试验的患者招募，但目前3期试验已经启动，希望正在快速推进。如果一切顺利，预计在接下来的2到3年内，这些疗法就可能上市。"
谢尔曼博士："太好了。感谢你今天的分享。这确实是非常令人兴奋的进展。Tad，感谢你抽出时间接受访问，很高兴能与你交流。"
Dryden博士："谢谢，Gregg。保重。"
谢尔曼博士："各位同事，希望你们从这次分享中有所收获。"
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