炎症性肠病（IBD）是一个涵盖克罗恩病和溃疡性结肠炎的术语。这些疾病会导致持续的腹痛、腹泻和发热，并严重干扰患者的生活质量。尽管有药物可用，但它们仅对少数患者有效，且通常通过抑制炎症来起作用。这种策略意味着降低免疫系统的活性，但也可能引发其他问题。
在《自然通讯》上发表的一项新研究中，科学家们试图了解肠道微生物组——即胃肠道中的微生物群落——在IBD中的变化。该研究的第一作者，基尔大学实验医学研究所（IEM）的克里斯托夫·凯莱塔教授指出，这项工作旨在揭示与免疫无关的疾病机制。
研究人员分析了IBD患者志愿者捐赠的血液和粪便样本，这些样本是在患者开始治疗前后采集的。研究团队使用了多种工具，例如转录组学来揭示活跃基因，并采用其他方法表征患者的代谢功能。结果表明，IBD患者的肠道代谢和肠道微生物组显著减少，这两个过程密切相关。
凯莱塔表示：“我们能够证明IBD会导致宿主与微生物组之间的代谢交互崩溃。这种被破坏的交流导致关键保护机制失效，并进一步加剧炎症。”
在IBD患者的血液样本中，代谢副产物如色氨酸和胆碱的水平远低于未受影响的个体。这些分子对细胞能量生产至关重要，其减少可能降低了肠道细胞的能量来源。
此外，IBD患者的肠道微生物组在纤维和氨基酸的代谢方面也发生了改变。
最终，肠道微生物组在IBD患者中生成的关键营养物质减少，导致代谢和免疫系统失衡，研究第一作者扬·陶本海姆博士（同样来自IEM）指出，这种情况使IBD的治疗“尤为复杂”。
研究人员还创建了一个计算机模型，模拟特定饮食变化（例如减少某些氨基酸）的影响。
“我们的模拟表明，有针对性的饮食改变可以调整微生物组，从而减缓促进炎症的代谢过程，”研究合著者萨米尔·卡迪卜·阿尔班博士补充道。“然而，我们的结果也表明，没有一种通用的饮食方案能有效减少炎症。营养需要根据每位患者的代谢特征进行定制。”
未来还需要更多研究来验证这些发现，并确定它们是否可以应用于IBD患者，但这是改善IBD患者生活质量的一个有希望的步骤。
资料来源：IDW（科学信息服务），Nature Communications
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